Znanstveniki trdijo, da multipla skleroza ni avtoimunska bolezen

Znanstveniki kažejo, da je multiplo sklerozo, ki je že dolgo štejejo za avtoimunsko boleznijo, v resnici, ne pa bolezni imunskega sistema. Dr. Angelika Kortels, forenzična antropologinja in John Jay College of profesor kazenskega pravosodja v New Yorku, kaže, da je multipla skleroza povzroča motnje presnove maščob, bolj podobna v mnogih pogledih na koronarno aterosklerozo kot pri drugih avtoimunskih bolezni povzroča.

Kortels meni, da zdravljenje multiple skleroze kot presnovno motnjo, postanejo razložljivih veliko zmedo vidike te bolezni, še posebej, zakaj to vpliva pogosteje ženske kot moški, in zakaj je bil nedavno povečanje pojavnosti po vsem svetu. Predlaga, da lahko ta hipoteza pomaga znanstvenikom razviti nova zdravljenja in, končno, zdravila za to bolezen.

Vsaj 1,3 milijona ljudi po vsem svetu trpi zaradi multiple skleroze. Njena glavna značilnost je sistemsko vnetje, kar povzroči brazgotinjenje tkiv, imenovano mielin, in ki izolirajo živčno tkivo možganov in hrbtenjače. Sčasoma lahko te brazgotine povzročijo resno nevrološko škodo. Znanstveniki so domnevali, da je za razvoj te bolezni odgovoren imunski sistem, vendar nihče ne more popolnoma pojasniti, kaj točno povzroča bolezen. Geni, prehrana, patogeni ali pomanjkanje vitamina D - vsi ti dejavniki so lahko povezane z multiplo sklerozo, vendar dokazov o teh dejavnikov tveganja so v neskladju in celo nasprotujoči, razočaranje znanstveniki v iskanju učinkovitega zdravljenja.

"Vsakič, ko genetski dejavnik pokazala znatno povečanje tveganja za razvoj multiple skleroze pri populaciji, je bilo ugotovljeno, da je v drugi populaciji, ki ni res pomembno," - pravi Kortels. "To je nemogoče razložiti sodelovanje patogenov, vključno z virusom Epstein-Barr v razvoju bolezni, kot gensko podobne populacije s podobnimi patogeni dramatično drugačni stopnji razvoja bolezni. Iskanje sprožilcev za multiplo sklerozo v okviru avtoimunosti preprosto ni vodila do splošnih zaključkov o etiologiji bolezni" .

Vendar pa ob upoštevanju multiple skleroze kot presnovka in ne avtoimunske bolezni vidimo skupno patogenezo in vzroke za razvoj te bolezni.

Lipidna hipoteza

Cortells meni, da je glavni vzrok multiple skleroze lahko transkripcijski faktor v celičnih jedrih, ki nadzirajo absorpcijo, uničevanje in proizvodnjo lipidov (maščob in drugih podobnih spojin) po celem telesu. Kršitev teh proteinov, znane kot peroksisomskim proliferatorjem aktivatorji receptorjev (PPARs) ter povzročijo kopičenje strupeni stranski produkt - "slab" LDL holesterol, ki tvori plake na obolelem tkivu. Akumulacija teh plakic po drugi strani povzroči imunski odziv, ki na koncu povzroči nastanek brazgotin. To je v bistvu je isti mehanizem sodeluje pri razvoju ateroskleroze, kjer je pomanjkanje PPAR vodi v plakih formaciji, imunske reakcije in brazgotinjenje v koronarnih arterijah.

"Ko v arterijah pride do metabolizma lipidov, dobiš aterosklerozo," pojasnjuje Kortaels. "Ko se to zgodi v osrednjem živčnem sistemu, dobiš multiplo sklerozo, vendar je glavni razlog enak."

Glavni dejavnik tveganja za razvoj kršitev lipidne homeostaze je visoka raven LDL holesterola. Torej, če bi bili PPAR-ji osnova za razvoj multiple skleroze, bi bilo razumljivo, zakaj so v zadnjih desetletjih primeri bolezni vedno bolj zabeleženi. "Na splošno ljudje po svetu porabijo več sladkorja in živalskih maščob, kar pogosto vodi do visoke ravni holesterola LDL," je dejal Cortells. "Tako bi pričakujemo višjo stopnjo bolezni, povezanih z motnjami v presnovi lipidov -. Kot so bolezni srca in v tem primeru, multiple skleroze To tudi pojasnjuje, zakaj statini, ki se uporabljajo za zdravljenje povišanega holesterola, so pokazali dobro učinkovitost pri Multiple skleroze ".

Lipid hipotezo osvetljuje povezavo med multiplo sklerozo in pomanjkanjem vitamina D. Vitamin D pomaga znižati LDL holesterola in pomanjkanja vitamina D povečuje verjetnost razvoja bolezni - zlasti v okviru prehrane z visoko vsebnostjo maščob in ogljikovih hidratov.

Cortells tudi pojasnjuje, zakaj je multipla skleroza pogostejša pri ženskah.

"Moški in ženske drugače prebavljajo maščobe," je dejal Kortaels. "Pri moških, motnje PPAR pogosteje pojavljajo v žilnega tkiva, tako da imajo več skupnega aterosklerozo. V zvezi z reproduktivnim vlogi žensk različno presnovi maščob. V nasprotju s presnovo lipidov pri ženskah je verjetno vplival mielinsko proizvodnje v centralnem živčnem sistemu. Tako način, multipla skleroza se pogosteje razvija pri ženskah, in ateroskleroza - pri moških. "

Poleg visok holesterol, obstajajo tudi drugi dejavniki, ki motijo funkcijo PPAR, vključno s patogeni, kot Epstein-Barr virusa, travme in nekaterih genetskih profilov. V mnogih primerih eden od teh dejavnikov tveganja ni dovolj, da bi povzročil propad metabolizma lipidov. Toda kombinacija številnih dejavnikov lahko vodi do krvavitve metabolizma lipidov. Gensko oslabljen PPAR sistem samo na primer ne more povzročiti bolezni, vendar lahko v kombinaciji s patogenom ali podhranjenostjo povzroči multiplo sklerozo. To pomaga razložiti, zakaj so različni sprožilci multiple skleroze pomembni za nekatere ljudi in skupine ljudi, v drugih pa niso pomembni.

Znanstveniki nameravajo izvesti potrebne dodatne raziskave, da bi v celoti razumeli vlogo PPARs za razvoj multiple skleroze, vendar Kortels upa, da je to novo razumevanje bolezni, v končni fazi lahko pripelje do novih metod zdravljenja in preventive.

"Nova hipoteza daje upanje za hitrejši pojav zdravila za multiplo sklerozo bolj kot kdajkoli prej," je dejal Kortaels.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]