Barvna anomalija: vrste, preverjanje s slikami

Sposobnost oči, da razlikujejo predmete na podlagi valovnih dolžin svetlobe, ki jo odbijajo, oddajajo ali prepuščajo, človeku zagotavlja barvni vid. Motnja barvnega vida ali barvna anomalija se pojavi, ko celice fotosenzorične plasti mrežnice ne delujejo pravilno, zaradi česar oseba morda ne more razlikovati med rdečo in zeleno barvo ali pa sploh ne zaznava modre.

[ 1 ]

Epidemiologija

Težave z zaznavanjem barv prizadenejo do 8 % moških in le 0,5 % žensk. Po drugih podatkih barvna anomalija prizadene enega od dvanajstih moških in eno od dvesto žensk. Hkrati je razširjenost popolne odsotnosti barvnega vida (akromatopsije) en primer na 35 tisoč ljudi, delna enobarvnost pa se odkrije pri eni osebi od 100 tisoč.

Statistika ocenjuje pogostost odkrivanja različnih vrst barvnih anomalij glede na spol na naslednji način:

• pri moških: protanopija - 1%; devteranopija - 1-1,27%; protanomalija – 1,08 %; devteranomalija - 4,6%.
• pri ženskah: protanopija - 0,02%; devteranopija - 0,01%; protanomalija - 0,03%; devteranomalija - 0,25-0,35%.

Domneva se, da sta dve tretjini primerov pomanjkanja barvnega vida posledica anomalne trikromacije.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Vzroki barvne anomalije

V oftalmologiji so vzroki barvnih anomalij, povezanih z motnjami barvnega vida (koda H53.5 po ICD-10), razvrščeni kot primarni (prirojeni) in sekundarni (pridobljeni kot posledica določenih bolezni).

Barvne anomalije so najpogosteje prisotne ob rojstvu, saj se dedujejo kot X-vezana recesivna sprememba na ravni fotopigmentov mrežnice. Najpogostejša je barvna slepota (rdeče-zelena barvna slepota). Ta barvna anomalija se pojavlja predvsem pri moških, prenaša pa se tudi na ženske, pri čemer je vsaj 8 % ženske populacije nosilk. Preberite tudi - Barvna slepota pri ženskah

Oftalmološki vzroki motenj zaznavanja barv so lahko povezani z

• distrofija retinalnega pigmentnega epitelija;
• retinitis pigmentosa (dedna degeneracija fotoreceptorjev mrežnice, ki se lahko pojavi v kateri koli starosti);
• prirojena distrofija fotoreceptorjev čepkov;
• odstop pigmentnega epitelija pri centralni serozni horioretinopatiji;
• žilne motnje mrežnice;
• starostna degeneracija makule;
• travmatična poškodba mrežnice.

Med možne nevrogene vzroke barvnih anomalij spadajo motnje v prenosu signalov iz fotoreceptorjev mrežnice v primarna vidna jedra možganske skorje, kar se pogosto pojavlja pri idiopatski intrakranialni hipertenziji s kompresijo vidnega živca ali demielinizirajočem vnetju vidnega živca (nevritis). Izguba barvnega vida se lahko pojavi tudi zaradi poškodbe vidnega živca pri Devicovi bolezni (avtoimunski nevromielitis), nevrosifilisu, lajmski boreliozi in nevrosarkoidozi.

Manj pogosti vzroki za sekundarno barvno anomalijo vključujejo kriptokokni meningitis, absces v okcipitalnem predelu možganov, akutni diseminirani encefalomielitis, subakutni sklerotični panencefalitis, arahnoidne adhezije in trombozo kavernoznega sinusa.

Centralna ali kortikalna akromatopsija je lahko posledica nepravilnosti v vidni skorji v okcipitalnem režnju možganov.

Medtem ko so genetske okvare barvnega vida vedno bilateralne, je lahko pridobljena barvna anomalija monokularna.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Dejavniki tveganja

Poleg dednosti in naštetih bolezni so dejavniki tveganja še travma ali krvavitev v možganih, katarakta (zamotnitev leče) in s starostjo povezano poslabšanje sposobnosti mrežnice za razlikovanje barv, pa tudi kronično pomanjkanje kobalamina (vitamina B12), zastrupitev z metanolom, učinki zdravil na možgane in stranski učinki nekaterih zdravil.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Patogeneza

Pri obravnavi patogeneze barvne anomalije je treba na splošno opisati funkcionalne značilnosti pigmentnega epitelija mrežnice (njihove notranje lupine), ki večinoma sestavljajo fotoreceptorske (nevrosenzorične) celice. Glede na obliko njihovih perifernih odrastkov se imenujejo palice in čepki. Prve so številnejše (približno 120 milijonov), vendar ne zaznavajo barv, občutljivost oči na barvo pa zagotavlja 6-7 milijonov čepkov.

Njihove membrane vsebujejo retinilidenske svetlobno občutljive beljakovine iz superdružine GPCR – opsine (fotopsine), ki delujejo kot barvni pigmenti. L-čepični receptorji vsebujejo rdeči LWS-opsin (OPN1LW), M-čepični receptorji vsebujejo zeleni MWS-opsin (OPN1MW), S-čepični receptorji pa vsebujejo modri SWS-opsin (OPN1SW).

Senzorična transdukcija zaznavanja barv, torej proces pretvorbe fotonov svetlobe v elektrokemične signale, se dogaja v S-, M- in L-čepičnih celicah preko receptorjev, povezanih z opsini. Znanstveniki so odkrili, da so geni te beljakovine (OPN1MW in OPN1MW2) odgovorni za pigmente barvnega vida.

Rdeče-zelena barvna slepota (daltonizem) je posledica odsotnosti ali spremembe kodirnega zaporedja za LWS opsin, za kar so odgovorni geni na 23. kromosomu X. Prirojena neobčutljivost oči na modro barvo pa je povezana z mutacijami v genih za SWS opsin na 7. kromosomu, kar se prav tako deduje avtosomno dominantno.

Poleg tega so lahko nekateri receptorji čepkov popolnoma odsotni v pigmentnem epiteliju mrežnice. Na primer, pri tritanopiji (dikromatski barvni anomalija) so receptorji S-čepkov popolnoma odsotni, tritanomalija pa je blaga oblika tritanopije, pri kateri so S-receptorji prisotni v mrežnici, vendar imajo genetske mutacije.

Patogeneza pridobljene motnje barvnega vida nevrogene etiologije je povezana z motnjo v prevajanju impulzov iz fotoreceptorjev v možgane zaradi uničenja mielinske ovojnice, ki pokriva vidni živec (II možganski živec).

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Simptomi barvne anomalije

Ključni simptomi različnih vrst barvne slepote se kažejo v obliki popolne barvne slepote ali popačenja zaznavanja.

Za akromatopsijo je značilna popolna odsotnost barvnega vida. Popolna izklop rdečih fotoreceptorjev mrežnice pomeni protanopijo, oseba pa rdečo vidi kot črno.

Za deuteranopijo so značilna popačenja rdeče in zelene barve; namesto svetlih odtenkov zelene oseba vidi temne odtenke rdeče, namesto vijolične, ki je po spektru bližje, pa svetlo modro.

Ljudje s tritanopijo zamenjujejo modro z zeleno, rumena in oranžna se jim zdita rožnata, vijolični predmeti pa temno rdeči.

Pri anomalnem trikromatizmu so v mrežnici prisotne vse tri vrste čepičnih fotoreceptorjev, vendar je eden od njih okvarjen – s premaknjeno največjo občutljivostjo. To vodi do zoženja zaznanega barvnega spektra. Tako pri protanomaliji pride do popačenja v zaznavanju modre in rumene barve, pri devteranomaliji pa do neskladja v zaznavanju odtenkov rdeče in zelene – blaga stopnja devteranopije. Simptom tritanomalije pa se kaže v nezmožnosti razlikovanja barv, kot sta modra in vijolična.

[ 21 ], [ 22 ]

Obrazci

Normalen barvni vid, po trikromatski teoriji, zagotavlja občutljivost treh vrst fotoreceptorskih celic mrežnice (stožcev), glede na število primarnih barv, ki so potrebne za ustrezanje vsem spektralnim odtenkom, pa se ljudje z genetsko določenimi barvnimi anomalijami delijo na monokromate, dikromate ali anomalne trikromate.

Občutljivost fotoreceptorskih celic se razlikuje:

S-stožčasti receptorji reagirajo le na kratke valove svetlobe - z največjo dolžino 420-440 nm (modra barva), njihovo število je 4 % fotoreceptorskih celic;

M-stožčasti receptorji, ki predstavljajo 32%, zaznavajo valove srednje dolžine (530-545 nm), barva - zelena;

L-čepični receptorji so odgovorni za občutljivost na svetlobo dolge valovne dolžine (564-580 nm) in zagotavljajo zaznavanje rdeče barve.

Obstajajo naslednje glavne vrste barvnih anomalij:

• z monokromatičnostjo - akromatopsija (akromatopsija);
• z dikromacijo – protanopija, devteranopija in tritanopija;
• z anomalno trikromacijo – protanomalijo, devteranomalijo in tritanomalijo.

Medtem ko ima večina ljudi tri vrste barvnih receptorjev (trikromatski vid), ima skoraj polovica žensk tetrakromatijo, torej štiri vrste receptorjev za pigmentne čepke. To povečano razlikovanje barv je povezano z dvema kopijama genov za receptorje čepkov mrežnice na kromosomih X.

[ 23 ]

Diagnostika barvne anomalije

Za diagnosticiranje barvne anomalije v domači oftalmologiji je običajno uporabiti test zaznavanja barv z uporabo psevdoizokromatskih tabel E. Rabkina. V tujini obstaja podoben test za barvno anomalijo japonskega oftalmologa S. Ishihare. Oba testa vsebujeta veliko kombinacij slik ozadja, ki omogočajo določitev narave napake barvnega vida.

Anomaloskopija – pregled z anomaloskopom – velja za najobčutljivejšo diagnostično metodo za odkrivanje motenj zaznavanja barv.

[ 24 ], [ 25 ]

Diferencialna diagnoza

Diferencialna diagnoza je potrebna za ugotavljanje vzrokov pridobljene (sekundarne) motnje zaznavanja barv, kar lahko zahteva CT ali MRI možganov.

Zdravljenje barvne anomalije

Prirojene anomalije barvnega vida so neozdravljive in se sčasoma ne spreminjajo. Če pa je vzrok očesna bolezen ali poškodba, lahko zdravljenje izboljša barvni vid.

Uporaba posebnih zatemnjenih očal ali nošenje rdeče obarvanih kontaktnih leč na enem očesu lahko pri nekaterih ljudeh izboljša sposobnost razlikovanja barv, čeprav jim nič ne more dejansko omogočiti, da vidijo manjkajočo barvo.

Okvara barvnega vida ima lahko določene poklicne omejitve: nikjer na svetu barvno slepi ljudje ne smejo delati kot piloti ali vozniki železnic.

Barvna anomalija in vozniško dovoljenje

Če se pri opravljanju testa (z uporabo Rabkinovih tabel) odkrije barvna anomalija stopnje A, potem vožnja avtomobila ni prepovedana.

Ko test razkrije pomembnejša odstopanja v zaznavanju barv in se ugotovi barvna anomalija stopnje C s popolno nezmožnostjo razlikovanja zelene od rdeče, napoved glede pridobitve vozniškega dovoljenja ni spodbudna: barvno slepim osebam ga ne izdajo.

Vendar pa v ZDA, Kanadi, Veliki Britaniji, Avstraliji in nekaterih drugih državah barvna slepota za rdeče-zeleno ni ovira za vožnjo. Na primer, v Kanadi so semaforji običajno ločeni po obliki, da bi vozniki s to barvno anomalijo lažje prepoznali signale. Vendar pa še vedno obstajajo rdeči avtomobilski smerniki, ki se prižgejo pri zaviranju...

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]