Diabetična retinopatija

Diabetična retinopatija je mikroangionata s primarno lezijo predapilarnih arteriolov, kapilar in postcapillararnih venul z možno vključitvijo posod z večjim kalibrom. Retinopatijo se kaže z mikrovaskularno okluzijo in perkolacijo. Klinično je lahko diabetična retinopatija:

• ozadje (neproliferativno), pri katerem je patologija omejena znotraj retina;
• proliferativna, pri kateri se patologija širi preko površine mrežnice ali izven njega;
• Preproliferativno, za katero je značilna neizogibna proliferativna oblika.

Diabetes mellitus je pogosta metabolna motnja, za katero je značilna podaljšana hiperglikemija različnih stopenj, ki se ponovno razvija kot odziv na zmanjšanje koncentracije in / ali delovanja endogenega insulina. Diabetes mellitus je lahko odvisen od insulina ali neodvisen od insulina, sicer opredeljen kot diabetes tipa 1 ali 2. Diabetična retinopatija je pogostejša pri diabetesu tipa 1 (40%) kot pri diabetesu tipa 2 (20%) in je glavni vzrok za slepoto pri ljudeh, starih od 20 do 65 let.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Dejavniki tveganja za diabetično retinopatijo

Trajanje sladkorne bolezni je pomembno. Sladkor Pri odkrivanju diabetesa pri bolnikih, mlajših od 30 let, je verjetnost razvoja diabetične retinopatije po 10 letih 50%, v 30 letih pa 90% primerov. Diabetična retinopatija se redko pojavlja v prvih 5 letih diabetesa in v obdobju pubertete, vendar se pojavi pri 5% bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 2.

Nezadosten nadzor nad metaboličnimi procesi v telesu je precej pogost vzrok za razvoj in napredovanje diabetične retinopatije. Nosečnost pogosto spodbuja hitro napredovanje diabetične retinopatije. Predispozivni dejavniki vključujejo tudi nezadosten nadzor nad osnovno boleznijo pred nosečnostjo, dramatično začetek zdravljenja v zgodnjih fazah nosečnosti in razvoj preeklampsije in tekočega neravnovesja. Arterijska hipertenzija z nezadostnim nadzorom vodi v napredovanje diabetične retinopatije in razvoj proliferativne diabetične retinopatije pri diabetes mellitusu tipa 1 in tipa 2. Nephropatija z akutnimi sevi vodi v poslabšanje sevanja diabetične retinopatije. Nasprotno, zdravljenje ledvične patologije (npr. Presaditev ledvic) lahko spremlja izboljšanje stanja in dober rezultat po fotokonagulaciji. Drugi dejavniki tveganja za diabetično retinopatijo so kajenje, debelost, hiperlipidemija.

Prednosti intenzivnega nadzora metabolizma

• Zakasni razvoj diabetične retinopatije, vendar ne preprečevanje.
• Zakasnite pri napredovanju latentne diabetične retinopatije.
• Zmanjšanje stopnje prehoda proliferativne diabetične retinopatije na proliferacijo.
• Zmanjšanje pojavnosti edema makule.
• Zmanjšana potreba po laserski koagulaciji.

Patogeneza diabetične retinopatije

Patogeneza retinopatije temelji na patoloških procesih v posodah mrežnice.

Microvaskularna okluzija

• kapilare. Njihove spremembe predstavljajo izguba pericitov, redčenje kletne membrane, poškodbe in proliferacija endotelijskih celic. Hematološke motnje predstavljajo deformacija in povečana tvorba simptomov "kovancev", zmanjšanje fleksibilnosti in agregacije trombocitov, kar vodi do zmanjšanja transporta kisika.

Posledica pomanjkanja perfuzije mrežničnih kapilar je njegova ishemija, ki se najprej pojavi na srednjem periferiji. Dve glavni pojavi hipoksije mrežnice vključujejo:

• arteriovenske shunts, ki jih spremlja izrazita okluzija ("izklop") kapilar v smeri od arteriolov do venul. Ni jasno, ali te spremembe predstavljajo nova plovila ali odpiranje že obstoječih žilnih kanalov, zato jih pogosto imenujemo mikrovaskularne anomalije znotraj retine.
• Neovaskularizacija se šteje za vzrok delovanja angiopoetskih snovi (rastnih dejavnikov), ki nastanejo v hipoksičnem tkivu mrežnice pri poskusu revaskularizacije. Te snovi prispevajo k neovaskularizaciji mrežnice in optičnega diska ter pogosto - in irises (iris rubeosis). Ugotovili smo številne dejavnike rasti, najpomembnejši pa je rastni faktor vaskularnega endotelija.

Microvaskularno pronicanje

Razgradnja notranje hematoretalne pregrade vodi v puščanje plazemskih komponent v mrežnico. Fizično izčrpanost sten kapilar povzroči lokalne sakralne iztrebke vaskularne stene, opredeljene kot mikroaneurzme, z možnim potenjem ali okluzijo.

Pojav povečane vaskularne prepustnosti je razvoj notranjih krvavitev in edemov, ki so lahko difuzni ali lokalni.

• difuzni edemi otekline so posledica izrazite ekspanzije kapilar in perkolacije;
• lokalni otekline mrežnice je rezultat osrednjega uhajanja iz mikroaneurizmov in razširjenih kapilarnih mest.

Kronični lokalni edem mrežnice vodi v odlaganje trdnega eksudata na območju prehoda zdrave mrežnice in edematozne. Eksudati, ki jih tvorijo lipoproteini in makrofagi, napolnjeni z lipidi, obdajajo območje mikrovaskularnega perkolacije v obliki obroča. Po prenehanju perkolacije se bodisi spontano absorbirajo v okoliške konzervirane kapilare ali pa so fagocitizirani; proces traja več mesecev in celo let. Kronična uhajanja povzročajo povečanje eksudatov in odlaganje holesterola. 

Neliferenčna diabetična retinopatija

Mikronevarizmi so lokalizirani v notranjem jedrskem sloju in pripadajo prvim klinično določenim motnjam.

Simptomi:

• nežne, zaokrožene, rdeče pike, ki se prvič pojavijo od fovee. Če so obkrožene s krvjo, se ne smejo razlikovati od točke krvavitev;
• asimilacija tripsine retine pri diabetični retinopatiji z perifovnimi mikroaneurizmi:
• mikroaneurzme z vsebnostjo celic v celicah;
• PHAG razkriva občutljive hiperfluorescenčne točke, ki so nepodkrmljive mikroaneurzme, katerih število je običajno večje od tistih, ki so vidni na očesu. V poznih fazah je vidna difuzna hiperfluorescenca zaradi puščanja tekočine.

Trdni eksudati se nahajajo v zunanjem pleksiformnem sloju.

Simptomi:

• voščene rumene žarnice z relativno različnimi robovi, ki oblikujejo agregacije in / ali obroče na zadnjem polu. V središču obroča trdnega eksudata (krožnega eksudata) se pogosto določajo mikroaneurizmi. Sčasoma se njihovo število in velikost povečata, kar grozi fovei z morebitno vpletenostjo v patološki proces;
• PHAG razkriva hipofluorescenco, ki jo povzroča blokiranje fluorescence ozadja horoida.

Edini otekline je v prvi vrsti lokaliziran med zunanjim pleksiformnim in notranjim jedrskim slojem. Pozneje lahko sodeluje notranji plesni sloj in plast živčnih vlaken do celotne debeline mrežnice. Nadaljnje kopičenje tekočine v fovei povzroči nastanek ciste (cistični makularni edem).

Simptomi:

• Eden otekline je najbolje določiti s preučevanjem rešetke s pomočjo Goldmannove leče;
• PHAG razkriva pozno hiperfluorescenco, ki jo povzroči uhajanje kapilar mrežnice.

Krvavitev

• Vnetne krvavitve se pojavijo iz venskih koncev kapilare in se nahajajo v srednjih plasteh mrežnice. Te krvavitve so točkovne, rdeče barve in nedoločene konfiguracije;
• v plasti mrežničnih vlaken mrežnice krvavitve nastanejo iz večjih površinskih predapilarnih arteriolov, ki določajo njihovo obliko v obliki "plamenskih jezikov".

Taktike upravljanja bolnikov z neproliferativno diabetično retinopatijo

Bolniki z neproliferativno diabetično retinopatijo niso potrebni zdravljenja, vendar je potreben letni pregled. Poleg optimalnega nadzora nad diabetesom je treba upoštevati tudi spremljajoče dejavnike (arterijsko hipertenzijo, anemijo in patologijo ledvic). 

Predproliferativna diabetična retinopatija

Znaki zaskrbljujoče proliferacije s nonproliferative diabetične retinopatije preproliferative prikazuje razvoj diabetične retinopatije. Klinični znaki diabetične retinopatije preproliferative nakazujejo postopno mrežnice ishemije, zaznavnega v FLG v obliki intenzivnih zemljišč gipofluorestsentsii neperfuziruemoy mrežnice ( "off" kapilar). Tveganje za napredovanje do širjenja je neposredno sorazmerno s številom žariščnih sprememb.

Klinične značilnosti predproliferativne diabetične retinopatije

Bombažne žarnice so lokalna področja infarktov v plasteh mrežničnih vlaken mrežnice, ki jih povzročajo okluzije predapilarnih arteriolov. Prekinitev aksoplazmatskega toka z naknadnim kopičenjem prepeljanega materiala v aksonih (aksoplazmatična staza) daje žarke belkasto senco.

• atributi: majhna, sivo bele, bombaža kot žarišča Površinska obloga nižje ležeča krvne žile, klinično definirana le postekvatorialnoy mrežnice območju, kjer živčnih vlaken debelino sloja zadostna za vizualizacijo;
• PHAG razkriva lokalno hipofluorescenco, ki jo povzroča blokiranje fluorescence ozadja skorja v ozadju, ki ga pogosto spremljajo sosednje regije neperfuziranih kapilar.

Intraretinal mikrovaskularne nenormalnosti predstavljeni soupore od mrežnice arteriol na venules ki gredo preko kapilare, zato pogosto definiran v bližini območij prekinitev pretoka kapilarne krvi.

• znaki: rahlo rdeče trakove, ki povezujejo arteriole in venule, ki izgledajo kot lokalni deli ravnih novo nastalih mrežnih mrež. Glavna značilnost mikrovaskularnih motenj znotraj retine je njihova lega v mrežnici, nezmožnost prehoda velikih plovil in odsotnost znojenja na PHAG;
• PHAG razkriva lokalno hiperfluorocenozo, povezano s sosednjimi območji prekinitve kapilarnega pretoka krvi.

Venske motnje: širitev, zank, segmentacija v obliki "kroglic" ali "kroglic".

Arterijske motnje: zoženje, znak "srebrne žice" in obliteration, kar jim daje podobnost z okluzijo veje osrednje arterije mrežnice.

Temne točke krvavitve: hemoragični infarkti mrežnice, ki se nahajajo v srednjih plasteh.

Taktika zdravljenja bolnikov s predproliferativno diabetično retinopatijo

Ko preproliferative diabetična retinopatija zahtevajo poseben nadzor zaradi nevarnosti razvoja proliferativne diabetične retinopatije, fotokoagulacijo običajno ni navedeno, razen v primerih, v katerih je mogoče opazovati dinamiko kolegi oko ali vizija je bila izgubljena zaradi proliferativne diabetične retinopatije. 

Diabetična makulopatija

Glavni vzrok motnje vida pri diabetiki, zlasti pri sladkorni bolezni tipa 2, je edem foveal, depozicija trdne eksuda ali ishemija (diabetična makulopatija).

Klasifikacija diabetične makulopatije

Lokalna eksudativna diabetična makulopatija

• znaki: jasno omejeno zgostitev mrežnice, skupaj s popolnim ali nepopolnim obročem perifovealnyh trdnih eksudatov;
• PHAG razkriva pozno lokalno hiperfluorescenco zaradi znojenja in dobre makularne perfuzije.

Difuzna eksudativna diabetična makulopatija

• znaki: razpršeno zgostitev mrežnice, ki jo lahko spremljajo cistične spremembe. Oblikovanje z izrazitim edemom včasih onemogoča lokalizacijo fovee;
• PHAG razkriva večkratno hiperfluorescenco mikroaneurzmov in pozno difuzno hiperfluorescenco zaradi znojenja, kar je bolj izrazito v primerjavi s kliničnim pregledom. V prisotnosti cističnega makularnega edema je določen obliž v obliki "cvetka cvetnice".

Ishemična diabetična makulopatija

• znaki: zmanjšana ostrina vida s sorazmerno ohranjenim fovea; je pogosto povezana s predproliferativno diabetično retinopatijo. Lahko odkrijejo temne krvavitve;
• PHAG razkrije neperfuzirane kapilare v fovei, katerih resnost ne ustreza vedno stopnji zmanjšanja vidne ostrine.

Druga področja nepredstavljivih kapilar so pogosto prisotna na zadnjem polju in na obrobju.

Za mešano diabetično makulopatijo so značilni znaki ashemije in eksudacije.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Klinično pomemben edem makule

Klinično pomemben edem makule je značilen po naslednjem:

• Edem mrežnice v 500 μm od osrednje fovee.
• Trdni izcedek znotraj 500 μm od osrednje fovee, če jih spremlja zamašitev mrežnice okoli nje (ki lahko traja dlje kot 500 μm).
• Edini otekline v 1 DD (1500 μm) ali več, tj. Vsako območje edema mora padati v 1 DD od osrednje fovee.

Klinično pomemben edem makule zahteva lasersko fotokoagulacijo ne glede na vidno ostrino, saj zdravljenje zmanjša tveganje za izgubo vida za 50%. Izboljšanje vidnih funkcij je redko, zato je zdravljenje indicirano za profilaktične namene. Pred zdravljenjem je treba izvajati PHAG, da bi določili območja in velikost potnega delovanja. Odkrivanje neperfuziranih kapilar v fovei (ishemična maculopatija), ki je slab prognostični znak in kontraindikacija do zdravljenja.

Argonska laserska koagulacija

Tehnika

Lokalne lazerkoagulyatsiya obsega nanašanje lazerkoagulyatov mikrososuditye microaneurysms in motnje v centralnem obroču trdih izcedkov nahajajo znotraj 500-3000 mikronov iz fovealnega sredini. Velikost koaguluma znaša 50-100 μm s trajanjem 0,10 sekunde in zadostno močjo, ki zagotavlja nežno razbarvanje ali zatemnitev mikroaneurizma. Zdravljenje žarkov do 300 μm od osrednje fovee je indicirano z vztrajno klinično pomembnim edemom makule, kljub prejšnjemu zdravljenju in ostrimi osterji pod 6/12. V takih primerih je priporočljivo, da se čas izpostavljenosti skrajša na 0,05 sekunde; b) omrežje laserska fotokoagulacija uporabimo v prisotnosti odsekov difuzna zgoščevanje mrežnice, lokalizirana na razdalji več kot 500 mikronov od fovealnega sredini in 500 mikronov - od temporalnega roba vidnega živca. Velikost koagulatov je 100-200 mikronov, čas izpostavljenosti pa 0,1 sekunde. Imeti morajo zelo svetlo barvo, ki so nameščene na razdalji, ki ustreza premeru 1 koagulata.

Rezultati. Približno 70% primerov je mogoče doseči stabilizacijo vizualnih funkcij, v 15% - izboljšanje in v 15% primerov - poznejše poslabšanje. Odlocitev edema se pojavi v 4 mesecih, tako da ponovljena obravnava v tem obdobju ni indicirana.

Dejavniki neugodne prognoze

Trdni eksudati, ki pokrivajo foveo.

• Difuzni edem makule.
• Cistični edem makule.
• Mešana eksudativna ishemična makulopatija.
• Huda retinopatija v času pregleda.

Vitrectomy

Vitrectomy pars plana je lahko indicirana za makularni edem, povezan s tangencialnim vlekom, ki se razteza od zgoščene in stisnjene zadnje hialoidne membrane. V takih primerih je lasersko zdravljenje v nasprotju s kirurško odstranitvijo makularnega trakta neučinkovito. 

[13], [14], [15], [16]

Proliferativna diabetična retinopatija

Pojavijo se pri 5-10% bolnikov s sladkorno boleznijo. Pri diabetesu tipa 1 je tveganje še posebej visoko: stopnja incidence je 60% po 30 letih. Prispevajoči dejavniki so karotidna okluzija, poznejši steklasti detajl, kratkovrstna miopija in atrofija optičnega živca.

Klinične značilnosti proliferativne diabetične retinopatije

Znaki proliferativne diabetične retinopatije. Neovaskularizacija je indikator proliferativne diabetične retinopatije. Širjenje novih plovil, ki se lahko pojavijo na razdalji do 1 DD iz optičnega diska (območje disk neovaskularizacija THE) ogenj ob velikih žil (neovaskularizacija je disk). Obe možnosti sta možna. Ugotovljeno je, da razvoj proliferativne diabetične retinopatije pred neperfuzijo več kot četrtino mrežnice. Odsotnost notranje mejne membrane okoli optičnega diska delno pojasnjuje nagnjenost k neoplazmi na tem področju. Nova plovila se pojavljajo kot endotelno proliferacijo, najpogosteje iz žil; potem prekrijejo napake notranje membrane, ležijo v potencialni ravnini med mrežnico in hrbtno stranjo steklastega, ki jih podpira.

PHAG. Za diagnozo ni potrebna, ampak razkriva neovaskularizacije v zgodnjih fazah angiograms in giperfluorestsentsiyu kaže v poznejših fazah, zaradi aktivnega propotevanie barvila za neovaskularne tkiva.

Simptomi proliferativne diabetične retinopatije

Resnost proliferativne diabetične retinopatije se določi s primerjavo območja, na katerem se na novo oblikujejo posode s površino diska optičnega živca:

Neovaskularizacija v regiji diska

• Zmerno - velikosti manj kot 1/3 DD.
• Izraženo - velikost je več kot 1/3 DD.

Neovaskularizacija zunaj diska

• Zmerno - velikost je manjša od 1/2 DD.
• Izraženo - velikost je več kot 1/2 DD.

Dvigovana novo oblikovana plovila so manj primerna za lasersko obdelavo kot ravna.

Fibrosa, povezana z neovaskularizacijo, je zanimiva zato, da pri močni fibrotični proliferaciji kljub nizki verjetnosti krvavitve obstaja veliko tveganje za vlečno mrežnico.

Krvavitve, ki so lahko predčasne (subgialoidne) in / ali znotraj steklastega humora, so pomemben dejavnik tveganja za zmanjšanje ostrine vida.

Karakteristike povečanega tveganja za izgubo vida v prvih dveh letih brez zdravljenja so naslednje:

• Zmerna neovaskularizacija na področju diska s krvavitvami je 26% tveganja, ki se po zdravljenju zmanjša na 4%.
• Izrazena neovaskularizacija na območju diska brez krvavitve je 26% tveganja, ki se po zdravljenju zmanjša na 9%.

Izražena neovaskularizacija optičnega diska z višino

• Izražena neovaskularizacija na področju diska s krvavitvijo je 37% tveganja, ki se po zdravljenju zmanjša na 20%.
• Izražena neovaskularizacija zunaj diska s krvavitvami je 30-odstotno tveganje, ki se po zdravljenju zmanjša na 7%.

Če ta merila niso izpolnjena, je priporočljivo, da se vzdržite fotokonagulacije in pregledate bolnika vsake 3 mesece. Pravzaprav je večina oftalmologov že pri prvih znakih neovaskularizacije uporabila lasersko fotokalagijo.

Zapleti bolezni diabetičnega ocesa

Pri diabetični retinopatiji se pri bolnikih, ki niso opravili laserske terapije, resni zapleti, ki ogrožajo vid, ali so bili njegovi rezultati nezadovoljivi ali nezadostni. Možen razvoj enega ali več naslednjih zapletov.

Krvavitve

Lahko so v telesu v stekleni vodi ali v retrogialoidnem prostoru (vnaprej krvavitve) ali v kombinaciji. Preretinalni krvavitve so polmesaste oblike, ki tvorijo razmejitveni nivo z zadnjim odlomkom steklastega humora. Včasih lahko prerezne krvavitve prodrejo v stekleno. Za resorpcijo takšnih krvavitev je potreben več časa v primerjavi s pre-retinalnimi krvavitvami. V nekaterih primerih organiziranje in zbijanje krvi na zadnji strani steklastega telesa poteka s tvorbo "okerne barve". Bolnike je treba opozoriti, da lahko krvavitev nastane zaradi pretiranega fizičnega ali drugega stresa, pa tudi zaradi hipoglikemije ali neposredne poškodbe oči. Vendar pa pogosto pojavijo krvavitev med spanjem.

Odvzem vlečne mrežnice

Pojavlja se s postopnim zmanjševanjem fibrovaskularnih membran na velikih območjih fuzije steklastega mrežnice. Posteriorni odmik steklastega pri bolnikih s sladkorno boleznijo se pojavi postopoma; ponavadi je nepopolna, kar je posledica močne fuzije kortične površine steklastega s področji fibrovaskularne proliferacije.

Naslednji tipi stacionarnih vitreoretinalnih vlek vodijo do odvajanja mrežnice:

• Anteroposteriorna vlečna sila se pojavlja z zmanjšanjem fibrovaskularnih membran, ki segajo od zadnjega segmenta, običajno v kombinaciji z masivno vaskulacijo, pred sprednjim delom steklastega;
• premostitev vlečenja je posledica zmanjšanja fibrovaskularnih membran, ki segajo od ene polovice segmenta do drugega. To vodi do napetosti v teh točkah in lahko povzroči nastanek napenjalnih pasov ter zamaknjeno disk ali makule, ali drugače, odvisno od smeri vlečne sile.

Drugi zapleti diabetične retinopatije

Zamegljeni filmi, ki se lahko razvijejo na hrbtni strani ekspandiranega stekleno telesa, potegnite mrežnico od zgoraj navzdol na območju časovnih arkad. Takšni filmi lahko popolnoma pokrijejo makulo z naknadnim poslabšanjem vida.

• Dno očesa je nespremenjeno.
• Zmerna predproliferativna diabetična retinopatija z majhnimi krvavitvami in / ali trdnimi eksudati na razdalji več kot 1 DD od fovee.

Načrtovana napotitev na oftalmologa

• Nonproliferativna diabetična retinopatija z oblogami trdnega eksudata v obliki obroča vzdolž glavnih časovnih arkad, vendar brez groženj za foveo.
• Neriferenčna diabetična retinopatija brez makulopatije, vendar z zmanjšanim vidom, da bi ugotovili njen vzrok.

Zgodnje napotitev na oftalmologa

• Nerovoljavna diabetična retinopatija s depoziti trdnega eksudata in / ali krvavitve znotraj 1DD od fovee.
• Makulopatija.
• Predproliferativna diabetična retinopatija.

Nujna napotitev na oftalmologa

• Proliferativna diabetična retinopatija.
• Preternalna ali steklasta krvavitev.
• Robezoz volšebstva.
• Odvzem mrežnice.

[17], [18], [19],

Zdravljenje diabetične retinopatije

Pankreatična laserska koagulacija

Zdravljenje s panretinalno lasersko koagulacijo je namenjeno zapletanju novih oblikovanih posod in preprečevanju izgube vida zaradi krvavitve iz stekla ali vlečne mrežnice. Količina zdravljenja je odvisna od resnosti proliferativne diabetične retinopatije. Pri zmernem poteku bolezni se koagulati uporabljajo dosledno daleč drug od drugega pri nizki moči in z izrazitim postopkom ali relapsom je treba razdaljo med koagulati zmanjšati in povečati moč.

Bolje je, da začetni oftalmologi uporabljajo panfundoskop. Kar pomeni večje povečanje od treh zrcalnih Goldmann objektivov. Saj je pri uporabi slednjega večja verjetnost neuspešne fotokoagulacije s škodljivimi posledicami.

Aplikacija koagulacije

• Velikost koaguluma je odvisna od uporabljene kontaktne leče. Z Goldmannovo lečo bi morala biti velikost koaguluma 500 μm, medtem ko s pan-fungoskopom - 300-200 μm;
• Čas izpostavljenosti je 0,05-0,10 s z močjo, ki omogoča uporabo nežnih koagulantov.

Začetno zdravljenje diabetične retinopatije izvedemo z risbo 2000-3000 koagulira v razpršeno način v smeri zadnji del zajema obod mrežnice v enem ali dveh delih, panretinal laserska fotokoagulacija omejen z eno sejo je povezana z večjim tveganjem zapletov.

Obseg zdravljenja med vsako sejo je določen s pragom bolečine pacienta in z njegovo sposobnostjo, da se osredotoči na pozornost. Večina bolnikov ima dovolj lokalne lokalne anestezije z kapljicami za oko, vendar je morda potrebna anestezija parabulbar ali sub-tenon.

Zaporedje akcij je naslednje:

• Korak 1. V bližini diska; navzdol od spodnje arkade.
• 2. Korak. Zaščitna pregrada okoli makule se tvori, da se prepreči nevarnost interference na stekleni. Glavni vzrok za stabilno neovaskularizacijo je neustrezno zdravljenje.

Znaki involucijo se progresija neovaskularizacija in pojav zapustevshih plovila ali vlaknat tkiva, zmanjšuje krčne žile, mrežnica absorpcijo krvavitve in zmanjšanje blanširanje disk. V večini primerov retinopatija brez negativne dinamike ohranja stabilen vid. V nekaterih primerih se pred-proliferativna diabetična retinopatija ponovi kljub primarnemu zadovoljivemu izidu. V zvezi s tem je potreben ponovni pregled bolnikov s presledkom od 6 do 12 mesecev.

Koagulacija pankreatina vpliva le na vaskularni del fibrovaskularnega procesa. V primeru regresije na novo nastalih posod z nastankom vlaknatega tkiva ponovljeno zdravljenje ni prikazano.

Zdravljenje relapsov

• ponovljena laserska koagulacija z uporabo koagulatov v intervalih med predhodno proizvedenimi točkami;
• Krioterapija v prednjem delu mrežnice je indicirana, ko ni mogoče ponoviti fotokonagulacije zaradi slabe vizualizacije fundusa zaradi opacifikacije medija. Poleg tega lahko vpliva na področja mrežnice, ki niso bili podvrženi panretni laserski koagulaciji.

Bolnikom je treba razložiti, da lahko panretalna laserska koagulacija povzroči okvare vidnega polja različnih stopenj, kar je veljavna kontraindikacija za vožnjo motornega vozila.

• Korak 3. S sprednje strani diska; dokončanje intervencije na območju hrbtnega dna.
• Korak 4. Laserska koagulacija obrobja do konca.

Pri znatni proliferativni diabetični retinopatiji je priporočljivo, da najprej interferiramo v spodnjo polovico mrežnice, saj se v primeru krvavitve v steklini to območje zapre, kar onemogoča nadaljnje zdravljenje.

Nadaljnje taktike upravljanja

Opazovanje je običajno 4-6 tednov. V primeru hude neovaskularizaciji okoli diska lahko traja nekaj sej s skupno koagulira do 5000 ali več, kljub temu, da je popolna odprava neovaskularizaciji težko doseči in bo morda treba predčasno kirurško zdravljenje.