Fact-checked
х

Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.

Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.

Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.

Diagnoza dihalne odpovedi

Medicinski strokovnjak članka

, Medicinski urednik
Zadnji pregled: 06.07.2025

Za diagnosticiranje respiratorne odpovedi se uporablja vrsta sodobnih raziskovalnih metod, ki omogočajo oblikovanje predstave o specifičnih vzrokih, mehanizmih in resnosti poteka respiratorne odpovedi, sočasnih funkcionalnih in organskih spremembah v notranjih organih, stanju hemodinamike, kislinsko-bazičnem ravnovesju itd. V ta namen se določijo funkcija zunanjega dihanja, plinska sestava krvi, dihalni in minutni volumni prezračevanja, raven hemoglobina in hematokrita, nasičenost krvi s kisikom, arterijski in centralni venski tlak, srčni utrip, EKG, po potrebi - tlak v zagozditvi pljučne arterije (PAWP), izvede ehokardiografija itd. (AP Zilber).

Ocena zunanje dihalne funkcije

Najpomembnejša metoda za diagnosticiranje respiratorne odpovedi je ocena funkcije zunanjega dihanja (FVD), katere glavne naloge lahko oblikujemo na naslednji način:

  1. Diagnoza motenj dihalne funkcije in objektivna ocena resnosti dihalne odpovedi.
  2. Diferencialna diagnostika obstruktivnih in restriktivnih motenj pljučne ventilacije.
  3. Utemeljitev patogenetskega zdravljenja respiratorne odpovedi.
  4. Ocena učinkovitosti zdravljenja.

Te naloge se rešujejo z uporabo številnih instrumentalnih in laboratorijskih metod: pirometrije, spirografije, pnevmotahometrije, testov za difuzijsko kapaciteto pljuč, kršitve ventilacijsko-perfuzijskih odnosov itd. Obseg preiskav je določen s številnimi dejavniki, vključno z resnostjo bolnikovega stanja in možnostjo (in primernostjo!) popolne in celovite študije FVD.

Najpogostejši metodi za preučevanje funkcije zunanjega dihanja sta spirometrija in spirografija. Spirometrija omogoča ne le merjenje, temveč tudi grafično beleženje glavnih kazalnikov prezračevanja med mirnim in oblikovanim dihanjem, telesno aktivnostjo in farmakološkimi testi. V zadnjih letih je uporaba računalniških spirografskih sistemov znatno poenostavila in pospešila preiskavo ter, kar je najpomembneje, omogočila merjenje volumetrične hitrosti vdihanega in izdihanega pretoka zraka kot funkcije pljučnega volumna, torej analizo zanke pretok-volumen. Med take računalniške sisteme spadajo na primer spirografi podjetij Fukuda (Japonska) in Erich Eger (Nemčija) itd.

Raziskovalna metoda. Najenostavnejši spirograf je sestavljen iz drsnega valja, napolnjenega z zrakom, potopljenega v posodo z vodo in povezanega z napravo za snemanje (na primer kalibriran boben, ki se vrti z določeno hitrostjo, na katerem se beležijo odčitki spirografa). Pacient v sedečem položaju diha skozi cev, ki je povezana z valjem z zrakom. Spremembe pljučnega volumna med dihanjem se beležijo s spremembami volumna valja, povezanega z vrtečim se bobnom. Študija se običajno izvaja na dva načina:

  • V pogojih bazalnega metabolizma - v zgodnjih jutranjih urah, na tešče, po 1 uri počitka v ležečem položaju; zdravila je treba prekiniti 12-24 ur pred študijo.
  • V pogojih relativnega počitka - zjutraj ali popoldne, na tešče ali ne prej kot 2 uri po lahkem zajtrku; pred pregledom je potreben 15-minutni počitek v sedečem položaju.

Študija se izvaja v ločenem, slabo osvetljenem prostoru s temperaturo zraka 18-24 °C, potem ko se pacient seznani s postopkom. Pri izvajanju študije je pomembno doseči popoln stik s pacientom, saj lahko njegov negativen odnos do postopka in pomanjkanje potrebnih veščin bistveno spremenita rezultate in privedeta do neustrezne ocene pridobljenih podatkov.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Glavni kazalniki pljučne ventilacije

Klasična spirografija omogoča določitev:

  1. velikost večine pljučnih volumnov in kapacitet,
  2. glavni kazalniki pljučne ventilacije,
  3. poraba kisika v telesu in učinkovitost prezračevanja.

Obstajajo 4 primarni pljučni volumni in 4 kapacitete. Slednje vključujejo dva ali več primarnih volumnov.

Pljučni volumni

  1. Dihalni volumen (TV) je volumen plina, ki ga vdihnemo in izdihnemo med mirnim dihanjem.
  2. Inspiratorni rezervni volumen ( IRV ) je največji volumen plina, ki ga je mogoče dodatno vdihniti po mirnem vdihu.
  3. Rezervni volumen izdiha (ERV) je največji volumen plina, ki ga je mogoče dodatno izdihniti po mirnem izdihu.
  4. Preostali volumen pljuč (PR) je volumen zraka, ki ostane v pljučih po maksimalnem izdihu.

Kapaciteta pljuč

  1. Vitalna kapaciteta (VK) je vsota VK, ROv in ROizp , tj. največji volumen plina, ki ga je mogoče izdihniti po maksimalno globokem vdihu.
  2. Inspiratorna kapaciteta (IK) je vsota DI in PO , tj. največje količine plina, ki jo je mogoče vdihniti po mirnem izdihu. Ta kapaciteta označuje sposobnost raztezanja pljučnega tkiva.
  3. Funkcionalna preostala kapaciteta (FRC) je vsota FRC in PO exp, tj. volumna plina, ki ostane v pljučih po mirnem izdihu.
  4. Skupna pljučna kapaciteta (TLC) je skupna količina plina, ki ga pljuča vsebujejo po maksimalnem vdihu.

Konvencionalni spirografi, ki se pogosto uporabljajo v klinični praksi, omogočajo določanje le 5 pljučnih volumnov in kapacitet: RV, RO in RO exp, VC, EVP (oziroma VT, IRV, ERV, VC in VC). Za določitev najpomembnejšega kazalnika pljučne ventilacije - funkcionalne preostale kapacitete (FRC) in izračun preostalega volumna pljuč (RV) in celotne pljučne kapacitete (TLC) je treba uporabiti posebne tehnike, zlasti metode redčenja s helijem, izpiranja z dušikom ali pletizmografije celotnega telesa (glej spodaj).

Glavni kazalnik pri tradicionalni spirografski metodi je vitalna kapaciteta pljuč (VC). Za merjenje VC pacient po obdobju mirnega dihanja (CB) najprej vdihne z največjim možnim izdihom in nato po možnosti še z izdihom. V tem primeru je priporočljivo oceniti ne le integralno vrednost VC), temveč tudi inspiracijsko in ekspiracijsko vitalno kapaciteto (VCin, VCex), tj. največji volumen zraka, ki ga je mogoče vdihniti ali izdihniti.

Druga obvezna tehnika, ki se uporablja v tradicionalni spirografiji, je test za določanje prisilne (izdihovalne) vitalne kapacitete pljuč (FVC ali prisilna vitalna kapaciteta izdiha), ki omogoča določitev najobsežnejših (formativnih) kazalnikov hitrosti pljučne ventilacije med prisilnim izdihom, ki označujejo zlasti stopnjo obstrukcije intrapulmonalnih dihalnih poti. Kot pri testu za določanje VC bolnik najgloblje vdihne in nato, za razliko od določanja VC, izdihne zrak z največjo možno hitrostjo (prisilni izdih). V tem primeru se zabeleži postopoma sploščena spontana krivulja. Pri ocenjevanju spirograma tega izdihovalnega manevra se izračuna več kazalnikov:

  1. Prisilni izdihani volumen po 1 sekundi (FEV1) je količina zraka, iztisnjenega iz pljuč v prvi sekundi izdiha. Ta kazalnik se zmanjša tako pri obstrukciji dihalnih poti (zaradi povečanega bronhialnega upora) kot pri restriktivnih motnjah (zaradi zmanjšanja vseh pljučnih volumnov).
  2. Tiffnov indeks (FEV1/FVC, %) je razmerje med forsiranim izdihanim volumnom v prvi sekundi (FEV1) in forsirano vitalno kapaciteto pljuč (FVC). To je glavni kazalnik izdiha s forsiranim izdihom. Pri bronhoobstruktivnem sindromu se znatno zmanjša, saj upočasnitev izdiha zaradi bronhialne obstrukcije spremlja zmanjšanje forsiranega izdihanega volumna v 1 sekundi (FEV1) ob odsotnosti ali neznatnem zmanjšanju celotne vrednosti FVC. Pri restriktivnih motnjah Tiffnov indeks ostane praktično nespremenjen, saj se FEV1 in FVC zmanjšata skoraj enako.
  3. Največji izdihalni pretok pri 25 %, 50 % in 75 % forsirane vitalne kapacitete (MEF25, MEF50, MEF75 ali MEF25, MEF50, MEF75). Te vrednosti se izračunajo tako, da se ustrezni volumni (v litrih) forsiranega izdiha (pri 25 %, 50 % in 75 % celotne FVC) delijo s časom, potrebnim za doseganje teh volumnov med forsiranim izdihom (v sekundah).
  4. Povprečni ekspiracijski pretok na ravni 25~75 % FVC (AEF25-75). Ta kazalnik je manj odvisen od bolnikovega hotenega napora in bolj objektivno odraža prehodnost bronhijev.
  5. Največji izdihni pretok ( PEF ) je največji volumetrični pretok prisilnega izdiha.

Na podlagi rezultatov spirografske študije se izračuna tudi naslednje:

  1. število dihalnih gibov med mirnim dihanjem (RR ali BF - frekvenca dihanja) in
  2. Minutni volumen dihanja (MV) je količina celotnega prezračevanja pljuč na minuto med mirnim dihanjem.

trusted-source[ 6 ], [ 7 ]

Preiskava razmerja med pretokom in prostornino

Računalniška spirografija

Sodobni računalniški spirografski sistemi omogočajo avtomatsko analizo ne le zgoraj omenjenih spirografskih indeksov, temveč tudi razmerja med pretokom in prostornino, torej odvisnosti volumetričnega pretoka zraka med vdihom in izdihom od vrednosti pljučnega volumna. Avtomatska računalniška analiza vdihovalnega in izdihovalnega dela zanke pretoka in prostornine je najbolj obetavna metoda za kvantitativno oceno motenj pljučne ventilacije. Čeprav zanka pretoka in prostornine sama po sebi vsebuje v osnovi enake informacije kot preprost spirogram, jasnost razmerja med volumetričnim pretokom zraka in pljučnim volumnom omogoča podrobnejšo preučitev funkcionalnih značilnosti tako zgornjih kot spodnjih dihalnih poti.

Glavni element vseh sodobnih spirografskih računalniških sistemov je pnevmotahografski senzor, ki beleži volumetrično hitrost pretoka zraka. Senzor je široka cev, skozi katero pacient prosto diha. Hkrati se zaradi majhnega, vnaprej znanega, aerodinamičnega upora cevi med njenim začetkom in koncem ustvari določena tlačna razlika, ki je neposredno sorazmerna z volumetrično hitrostjo pretoka zraka. Na ta način je mogoče beležiti spremembe volumetrične hitrosti pretoka zraka med vdihom in izdihom – pnevmotahograf.

Samodejna integracija tega signala omogoča tudi pridobivanje tradicionalnih spirografskih indeksov - vrednosti pljučnega volumna v litrih. Tako v vsakem trenutku pomnilniška naprava računalnika hkrati prejme informacije o volumetričnem pretoku zraka in pljučnem volumnu v danem trenutku. To omogoča risanje krivulje pretoka in volumna na zaslonu monitorja. Pomembna prednost te metode je, da naprava deluje v odprtem sistemu, tj. preiskovanec diha skozi cev po odprtem krogu, ne da bi pri tem občutil dodaten dihalni upor, kot pri običajni spirografiji.

Postopek izvajanja dihalnih manevrov pri snemanju krivulje pretoka in volumna je podoben snemanju običajne so-rutine. Po obdobju kompleksnega dihanja pacient maksimalno vdihne, zaradi česar se zabeleži vdihni del krivulje pretoka in volumna. Pljučni volumen v točki "3" ustreza celotni pljučni kapaciteti (TLC). Nato pacient močno izdihne in na zaslonu monitorja se zabeleži izdihni del krivulje pretoka in volumna (krivulja "3-4-5-1"). Na začetku prisilnega izdiha ("3-4") se volumetrični pretok zraka hitro poveča in doseže vrh (najvišji izdihni pretok - PEF ), nato pa se linearno zmanjšuje do konca prisilnega izdiha, ko se krivulja prisilnega izdiha vrne v prvotni položaj.

Pri zdravem posamezniku se oblike inspiratornega in ekspiratornega dela krivulje pretoka in volumna bistveno razlikujejo: največji volumski pretok med vdihom je dosežen pri približno 50 % vitalne kapacitete (MIF50), medtem ko se med forsiranim izdihom največji ekspiratorni pretok (PEF) pojavi zelo zgodaj. Največji inspiratorni pretok (MIF50) je približno 1,5-krat večji od največjega ekspiratornega pretoka pri srednji vitalni kapaciteti (Vmax50 %).

Opisani test registracije krivulje pretoka in volumna se izvede večkrat, dokler se rezultati ne ujemajo. V večini sodobnih naprav se postopek zbiranja najboljše krivulje za nadaljnjo obdelavo materiala izvede samodejno. Krivulja pretoka in volumna se natisne skupaj s številnimi indeksi pljučne ventilacije.

Pnevmotokografski senzor beleži krivuljo volumetričnega pretoka zraka. Samodejna integracija te krivulje omogoča pridobitev krivulje dihalnih volumnov.

trusted-source[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Vrednotenje rezultatov raziskav

Večina pljučnih volumnov in kapacitet, tako pri zdravih bolnikih kot pri bolnikih s pljučnimi boleznimi, je odvisna od številnih dejavnikov, vključno s starostjo, spolom, velikostjo prsnega koša, položajem telesa, stopnjo treniranosti itd. Na primer, vitalna kapaciteta (VK) pri zdravih ljudeh se s starostjo zmanjšuje, medtem ko se preostali volumen (VV) povečuje, skupna pljučna kapaciteta (SKP) pa ostaja praktično nespremenjena. VK je sorazmerna z velikostjo prsnega koša in s tem z bolnikovo višino. Pri ženskah je VK v povprečju za 25 % nižja kot pri moških.

Zato je s praktičnega vidika nepraktično primerjati vrednosti pljučnih volumnov in kapacitet, pridobljenih med spirografsko študijo, z enotnimi "standardi", katerih nihanja vrednosti so zaradi vpliva zgoraj navedenih in drugih dejavnikov precejšnja (na primer, vitalna kapaciteta lahko običajno niha od 3 do 6 litrov).

Najbolj sprejemljiv način za oceno spirografskih kazalnikov, pridobljenih med študijo, je njihova primerjava s tako imenovanimi normalnimi vrednostmi, ki so bile pridobljene med pregledom velikih skupin zdravih ljudi, ob upoštevanju njihove starosti, spola in višine.

Zahtevane vrednosti parametrov prezračevanja se določajo s posebnimi formulami ali tabelami. V sodobnih računalniških spirografih se izračunajo samodejno. Za vsak parameter so meje normalnih vrednosti podane v odstotkih glede na izračunano zahtevano vrednost. Na primer, VC ali FVC se štejeta za zmanjšana, če je njuna dejanska vrednost manjša od 85 % izračunane zahtevane vrednosti. Zmanjšanje FEV1 se zabeleži, če je dejanska vrednost tega parametra manjša od 75 % zahtevane vrednosti, zmanjšanje FEV1/FVC pa se zabeleži, če je dejanska vrednost manjša od 65 % zahtevane vrednosti.

Meje normalnih vrednosti glavnih spirografskih kazalnikov (kot odstotek izračunane pričakovane vrednosti).

Kazalniki

Norma

Pogojna norma

Odstopanja

Zmerno

Pomembno

Ostro

RUMENA

>90

85–89

70–84

50–69

<50

FEV1

>85

75–84

55–74

35–54

<35

FEV1/FVC

>70

65–69

55–64

40–54

<40

OOL

90–125

126–140

141–175

176–225

>225

85–89

70–84

50–69

<50

OEL

90–110

110–115

116–125

126–140

> 140

85–89

75–84

60–74

<60

OEL

<105

105–108

109–115

116–125

> 125

Poleg tega je treba pri ocenjevanju rezultatov spirografije upoštevati nekatere dodatne pogoje, pod katerimi je bila študija izvedena: atmosferski tlak, temperaturo in vlažnost okoliškega zraka. Dejansko je volumen zraka, ki ga izdihne bolnik, običajno nekoliko manjši od tistega, ki ga isti zrak zaseda v pljučih, saj sta njegova temperatura in vlažnost običajno višji od temperature in vlažnosti okoliškega zraka. Da bi izključili razlike v izmerjenih vrednostih, povezanih s pogoji študije, so vsi pljučni volumni, tako pričakovani (izračunani) kot dejanski (izmerjeni pri danem bolniku), podani za pogoje, ki ustrezajo njihovim vrednostim pri telesni temperaturi 37 °C in polni nasičenosti z vodno paro (sistem BTPS - Body Temperature, Pressure, Saturated). V sodobnih računalniških spirografih se takšna korekcija in ponovni izračun pljučnih volumnov v sistemu BTPS izvedeta samodejno.

Interpretacija rezultatov

Zdravnik v praksi bi moral dobro razumeti resnične zmogljivosti spirografske raziskovalne metode, ki jih praviloma omejuje pomanjkanje informacij o vrednostih preostalega pljučnega volumna (RLV), funkcionalne preostale kapacitete (FRC) in celotne pljučne kapacitete (TLC), kar ne omogoča popolne analize strukture TLC. Hkrati spirografija omogoča splošno predstavo o stanju zunanjega dihanja, zlasti:

  1. ugotoviti zmanjšanje vitalne kapacitete pljuč (VC);
  2. za ugotavljanje kršitev traheobronhialne prehodnosti in z uporabo sodobne računalniške analize zanke pretoka in volumna - v najzgodnejših fazah razvoja obstruktivnega sindroma;
  3. za ugotavljanje prisotnosti restriktivnih motenj pljučne ventilacije v primerih, ko niso kombinirane z oslabljeno bronhialno prehodnostjo.

Sodobna računalniška spirografija omogoča pridobivanje zanesljivih in popolnih informacij o prisotnosti bronhoobstruktivnega sindroma. Bolj ali manj zanesljivo odkrivanje restriktivnih motenj prezračevanja z uporabo spirografske metode (brez uporabe plinsko-analitičnih metod za oceno strukture OEL) je možno le v relativno preprostih, klasičnih primerih oslabljene pljučne kompliance, kadar niso kombinirane z oslabljeno bronhialno prehodnostjo.

trusted-source[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Diagnoza obstruktivnega sindroma

Glavni spirografski znak obstruktivnega sindroma je upočasnitev prisilnega izdiha zaradi povečanega upora v dihalnih poteh. Pri snemanju klasičnega spirograma se krivulja prisilnega izdiha raztegne, kazalniki, kot sta FEV1 in Tiffnov indeks (FEV1/FVC), pa se zmanjšajo. VC se bodisi ne spremeni bodisi se nekoliko zmanjša.

Zanesljivejši znak bronhoobstruktivnega sindroma je zmanjšanje Tiffeneaujevega indeksa (FEV1/FVC), saj se absolutna vrednost FEV1 lahko zmanjša ne le pri bronhialni obstrukciji, temveč tudi pri restriktivnih motnjah zaradi sorazmernega zmanjšanja vseh pljučnih volumnov in kapacitet, vključno s FEV1 in FVC.

Že v zgodnjih fazah razvoja obstruktivnega sindroma se izračunani indikator povprečne volumetrične hitrosti zmanjša na raven 25-75 % FVC (SOC25-75 %) - O" je najobčutljivejši spirografski indikator, ki pred drugimi kaže na povečanje upora dihalnih poti. Vendar pa njegov izračun zahteva dokaj natančne ročne meritve padajočega kolena krivulje FVC, kar ni vedno mogoče s klasičnim spirogramom.

Natančnejše in zanesljivejše podatke je mogoče pridobiti z analizo zanke pretoka in volumna z uporabo sodobnih računalniških spirografskih sistemov. Obstruktivne motnje spremljajo spremembe v pretežno izdihovalnem delu zanke pretoka in volumna. Če je pri večini zdravih ljudi ta del zanke podoben trikotniku s skoraj linearnim zmanjšanjem volumetričnega pretoka zraka med izdihom, potem pri bolnikih z motnjami bronhialne prehodnosti opazimo svojevrstno "povešanje" izdihovalnega dela zanke in zmanjšanje volumetričnega pretoka zraka pri vseh vrednostih pljučnega volumna. Pogosto se zaradi povečanja pljučnega volumna izdihovalni del zanke premakne v levo.

Naslednji spirografski parametri se zmanjšajo: FEV1, FEV1/FVC, najvišja hitrost izdiha (PEF ), MEF25% (MEF25), MEF50% (MEF50), MEF75% (MEF75) in FEF25-75%.

Vitalna kapaciteta pljuč (VK) lahko ostane nespremenjena ali se zmanjša tudi brez sočasnih restriktivnih motenj. Pomembno je oceniti tudi vrednost ekspiratornega rezervnega volumna (ERV ), ki se pri obstruktivnem sindromu naravno zmanjša, zlasti v primeru zgodnje ekspiratorne zapore (kolapsa) bronhijev.

Po mnenju nekaterih raziskovalcev nam kvantitativna analiza izdihanega dela zanke pretoka in volumna omogoča tudi predstavo o prevladujočem zoženju velikih ali majhnih bronhijev. Domneva se, da je za obstrukcijo velikih bronhijev značilno zmanjšanje volumetričnega pretoka prisilnega izdiha predvsem v začetnem delu zanke, zaradi česar se kazalniki, kot sta najvišji volumetrični pretok (PVF) in največji volumetrični pretok pri 25 % FVC (MEF25), močno zmanjšajo. Hkrati se zmanjša tudi volumetrični pretok zraka na sredini in koncu izdiha (MEF50 % in MEF75 %), vendar v manjši meri kot MEF exp in MEF25 %. Nasprotno pa se pri obstrukciji majhnih bronhijev zazna pretežno zmanjšanje MEF50 % in MEF75 %, medtem ko je MEF exp normalen ali rahlo zmanjšan, MEF25 % pa je zmerno zmanjšan.

Vendar je treba poudariti, da se te določbe trenutno zdijo precej kontroverzne in jih ni mogoče priporočiti za uporabo v široki klinični praksi. Vsekakor obstaja več razlogov za domnevo, da neenakomernost zmanjšanja volumetričnega pretoka zraka med prisilnim izdihom bolj odraža stopnjo bronhialne obstrukcije kot njeno lokalizacijo. Zgodnje faze zoženja bronhijev spremlja upočasnitev izdihanega pretoka zraka na koncu in sredi izdiha (zmanjšanje MEF50%, MEF75%, SEF25-75% z nekoliko spremenjenimi vrednostmi MEF25%, FEV1/FVC in PEF), medtem ko pri hudi bronhialni obstrukciji opazimo relativno sorazmerno zmanjšanje vseh hitrostnih indeksov, vključno s Tiffeneaujevim indeksom (FEV1/FVC), PEF in MEF25%.

Zanimiva je diagnostika obstrukcije zgornjih dihalnih poti (grla, sapnika) z uporabo računalniških spirografov. Obstajajo tri vrste takšne obstrukcije:

  1. fiksna obstrukcija;
  2. spremenljiva ekstratorakalna obstrukcija;
  3. spremenljiva intratorakalna obstrukcija.

Primer fiksne obstrukcije zgornjih dihalnih poti je traheostomska stenoza. V teh primerih se dihanje izvaja skozi togo, relativno ozko cev, katere lumen se med vdihom in izdihom ne spreminja. Takšna fiksna obstrukcija omejuje pretok zraka tako med vdihom kot izdihom. Zato je izdihovalni del krivulje po obliki podoben vdihovalnemu; volumetrični hitrosti vdiha in izdiha sta znatno zmanjšani in skoraj enaki.

V kliniki pa se pogosto srečamo z dvema različicama spremenljive obstrukcije zgornjih dihalnih poti, ko se lumen grla ali sapnika spreminja med vdihom ali izdihom, kar vodi do selektivne omejitve vdihanega oziroma izdihanega pretoka zraka.

Spremenljiva ekstratorakalna obstrukcija se opazi pri različnih vrstah stenoze grla (edem glasilk, tumor itd.). Kot je znano, je med dihalnimi gibi lumen ekstratorakalnih dihalnih poti, zlasti zoženih, odvisen od razmerja med intratrahealnim in atmosferskim tlakom. Med vdihom tlak v sapniku (kot tudi intraalveolarni in intraplevralni tlak) postane negativen, torej nižji od atmosferskega. To prispeva k zožitvi lumna ekstratorakalnih dihalnih poti in znatni omejitvi vdihanega pretoka zraka ter zmanjšanju (sploščenosti) vdihanega dela zanke pretoka in volumna. Med prisilnim izdihom postane intratrahealni tlak bistveno višji od atmosferskega, zaradi česar se premer dihalnih poti približa normalnemu, izdihani del zanke pretoka in volumna pa se malo spremeni. Spremenljiva intratorakalna obstrukcija zgornjih dihalnih poti se opazi pri tumorjih sapnika in diskineziji membranskega dela sapnika. Premer atrija torakalnih dihalnih poti je v veliki meri odvisen od razmerja med intratrahealnim in intraplevralnim tlakom. Med prisilnim izdihom, ko se intraplevralni tlak znatno poveča in preseže tlak v sapniku, se intratorakalne dihalne poti zožijo in razvije se njihova obstrukcija. Med vdihom tlak v sapniku nekoliko preseže negativni intraplevralni tlak, stopnja zoženja sapnika pa se zmanjša.

Tako pri spremenljivi intratorakalni obstrukciji zgornjih dihalnih poti pride do selektivne omejitve pretoka zraka med izdihom in sploščitve inspiracijskega dela zanke. Njen inspiracijski del ostane skoraj nespremenjen.

Pri spremenljivi ekstratorakalni obstrukciji zgornjih dihalnih poti se selektivna omejitev volumetričnega pretoka zraka opazi predvsem med vdihavanjem, pri intratorakalni obstrukciji pa med izdihom.

Prav tako je treba opozoriti, da so v klinični praksi precej redki primeri, ko zoženje lumna zgornjih dihalnih poti spremlja sploščenje le vdihovalnega ali le izdihovalnega dela zanke. Običajno se omejitev pretoka zraka pokaže v obeh fazah dihanja, čeprav je v eni od njiju ta proces veliko bolj izrazit.

trusted-source[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Diagnoza restriktivnih motenj

Restriktivne motnje pljučne ventilacije spremlja omejitev polnjenja pljuč z zrakom zaradi zmanjšanja dihalne površine pljuč, izključitve dela pljuč iz dihanja, zmanjšanja elastičnih lastnosti pljuč in prsnega koša ter sposobnosti raztezanja pljučnega tkiva (vnetni ali hemodinamski pljučni edem, masivna pljučnica, pnevmokonioza, pnevmoskleroza itd.). Hkrati se, če restriktivne motnje niso kombinirane z zgoraj opisanimi motnjami bronhialne prehodnosti, upor dihalnih poti običajno ne poveča.

Glavna posledica restriktivnih motenj ventilacije, ki jih razkrije klasična spirografija, je skoraj sorazmerno zmanjšanje večine pljučnih volumnov in kapacitet: RV, VC, RO in, RO exp, FEV1, FEV1 itd. Pomembno je, da za razliko od obstruktivnega sindroma zmanjšanja FEV1 ne spremlja zmanjšanje razmerja FEV1/FVC. Ta kazalnik ostane v normalnem območju ali se zaradi izrazitejšega zmanjšanja VC celo nekoliko poveča.

V računalniški spirografiji je krivulja pretoka in volumna pomanjšana kopija normalne krivulje, premaknjena v desno zaradi splošnega zmanjšanja pljučnega volumna. Največja hitrost volumna (PVR) izdihanega pretoka FEV1 je zmanjšana, čeprav je razmerje FEV1/FVC normalno ali povečano. Zaradi omejene ekspanzije pljuč in s tem zmanjšanja njihove elastične vleke se lahko kazalniki pretoka (npr. PVR25-75 %, MVR50 %, MVR75 %) v nekaterih primerih zmanjšajo tudi brez obstrukcije dihalnih poti.

Najpomembnejša diagnostična merila za restriktivne motnje ventilacije, ki omogočajo njihovo zanesljivo razlikovanje od obstruktivnih motenj, so:

  1. skoraj sorazmerno zmanjšanje pljučnih volumnov in kapacitet, izmerjenih s spirografijo, ter kazalnikov pretoka in s tem normalna ali nekoliko spremenjena oblika krivulje zanke pretoka in volumna, premaknjena v desno;
  2. normalna ali celo povišana vrednost Tiffeneaujevega indeksa (FEV1/FVC);
  3. Zmanjšanje inspiratornega rezervnega volumna (IRV ) je skoraj sorazmerno z ekspiratornim rezervnim volumnom (ERV ).

Še enkrat je treba poudariti, da se pri diagnozi celo "čistih" restriktivnih motenj prezračevanja ne moremo zanašati le na zmanjšanje VCF, saj se lahko tudi ta kazalnik pri hudem obstruktivnem sindromu znatno zmanjša. Zanesljivejši diferencialno-diagnostični znaki so odsotnost sprememb v obliki izdihanega dela krivulje pretoka in volumna (zlasti normalne ali povečane vrednosti FEV1/FVC), pa tudi sorazmerno zmanjšanje PO v in PO iz.

trusted-source[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Določanje strukture celotne pljučne kapacitete (TLC)

Kot je bilo že omenjeno, nam metode klasične spirografije, pa tudi računalniška obdelava krivulje pretoka in volumna, omogočajo, da si ustvarimo predstavo o spremembah le petih od osmih pljučnih volumnov in kapacitet (VO2, ROin, ROout, VC, Evd oziroma VT, IRV, ERV, VC in 1C), kar omogoča oceno predvsem stopnje obstruktivnih motenj pljučne ventilacije. Restriktivne motnje je mogoče zanesljivo diagnosticirati le, če niso kombinirane z oslabljeno bronhialno prehodnostjo, torej brez mešanih motenj pljučne ventilacije. Kljub temu se v medicinski praksi najpogosteje srečujemo s takimi mešanimi motnjami (na primer pri kroničnem obstruktivnem bronhitisu ali bronhialni astmi, zapleteni z emfizemom in pnevmosklerozo itd.). V teh primerih je mogoče mehanizme motenj pljučne ventilacije prepoznati le z analizo strukture OEL.

Za rešitev tega problema je treba uporabiti dodatne metode za določanje funkcionalne preostale kapacitete (FRC) in izračunati preostali pljučni volumen (RV) in skupno pljučno kapaciteto (TLC). Ker je FRC količina zraka, ki ostane v pljučih po maksimalnem izdihu, se meri le s posrednimi metodami (analiza plinov ali pletizmografija celotnega telesa).

Načelo metod analize plinov je, da se v pljuča vnese inertni plin helij (metoda redčenja) ali pa se dušik, ki ga vsebuje alveolarni zrak, izpere, zaradi česar mora bolnik dihati čisti kisik. V obeh primerih se FRC izračuna na podlagi končne koncentracije plina (RF Schmidt, G. Thews).

Metoda redčenja helija. Helij je znan kot inerten in neškodljiv plin za telo, ki praktično ne prehaja skozi alveolarno-kapilarno membrano in ne sodeluje pri izmenjavi plinov.

Metoda redčenja temelji na merjenju koncentracije helija v zaprti posodi spirometra pred in po mešanju plina z volumnom pljuč. Zaprti spirometer z znanim volumnom (Vsp ) je napolnjen z mešanico plinov, ki jo sestavljata kisik in helij. Znana sta tudi prostornina, ki jo zaseda helij (Vsp ), in njegova začetna koncentracija (FHe1). Po mirnem izdihu bolnik začne dihati iz spirometra, helij pa se enakomerno porazdeli med volumnom pljuč (FRC) in volumnom spirometra (Vsp ). Po nekaj minutah se koncentracija helija v splošnem sistemu ("spirometer-pljuča") zmanjša (FHe2 ).

Metoda izpiranja z dušikom. Pri tej metodi se spirometer napolni s kisikom. Pacient nekaj minut diha v zaprti krog spirometra, nato pa se izmeri volumen izdihanega zraka (plina), začetna vsebnost dušika v pljučih in njegova končna vsebnost v spirometru. FRC se izračuna z enačbo, podobno kot pri metodi redčenja s helijem.

Natančnost obeh zgornjih metod za določanje FRC (indeksa fluorescenčne resonance) je odvisna od popolnosti mešanja plinov v pljučih, kar se pri zdravih ljudeh zgodi v nekaj minutah. Vendar pa pri nekaterih boleznih, ki jih spremlja izrazita neenakomernost prezračevanja (na primer pri obstruktivni pljučni patologiji), uravnoteženje koncentracije plinov traja dolgo časa. V teh primerih je merjenje FRC (indeksa fluorescenčne resonance) z opisanimi metodami lahko netočno. Tehnično bolj zapletena metoda pletizmografije celotnega telesa je brez teh pomanjkljivosti.

Pletizmografija celotnega telesa. Pletizmografija celotnega telesa je ena najbolj informativnih in kompleksnih raziskovalnih metod, ki se uporabljajo v pulmologiji za določanje pljučnih volumnov, traheobronhialnega upora, elastičnih lastnosti pljučnega tkiva in prsnega koša ter za oceno nekaterih drugih parametrov pljučne ventilacije.

Integralni pletizmograf je hermetično zaprta komora s prostornino 800 l, v kateri se prosto nahaja pacient. Pacient diha skozi pnevmotahografsko cev, priključeno na cev, odprto v ozračje. Cev ima ventil, ki omogoča samodejno zapiranje pretoka zraka v pravem trenutku. Posebni barometrični senzorji merijo tlak v komori (Pcam) in v ustni votlini (Pmouth). Slednji je pri zaprtem ventilu cevi enak intraalveolarnemu tlaku. Pnevmotahograf omogoča določanje pretoka zraka (V).

Načelo delovanja integralnega pletizmografa temelji na Boyle-Moriostovem zakonu, po katerem pri konstantni temperaturi razmerje med tlakom (P) in prostornino plina (V) ostane konstantno:

P1xV1 = P2xV2, kjer je P1 začetni tlak plina, V1 začetna prostornina plina, P2 tlak po spremembi prostornine plina, V2 prostornina po spremembi tlaka plina.

Pacient, ki se nahaja v komori pletizmografa, mirno vdihne in izdihne, nakar se (na ravni FRC) ventil cevi zapre in preiskovanec poskuša "vdihniti" in "izdihniti" (manever "dihanja"). Med tem manevrom "dihanja" se spremeni intraalveolarni tlak, tlak v zaprti komori pletizmografa pa se spremeni obratno sorazmerno. Med poskusom "vdiha" z zaprtim ventilom se poveča volumen prsnega koša, kar vodi na eni strani do zmanjšanja intraalveolarnega tlaka, na drugi strani pa do ustreznega povečanja tlaka v komori pletizmografa (Pcam ). Nasprotno pa se med poskusom "izdiha" alveolarni tlak poveča, volumen prsnega koša in tlak v komori pa se zmanjšata.

Metoda pletizmografije celotnega telesa tako omogoča visoko natančnost izračunavanja intratorakalnega volumna plina (ITG), ki pri zdravih posameznikih precej natančno ustreza vrednosti funkcionalne preostale kapacitete pljuč (FRC ali CS); razlika med ITG in FRC običajno ne presega 200 ml. Vendar je treba vedeti, da lahko ITG v primeru oslabljene bronhialne prehodnosti in nekaterih drugih patoloških stanj znatno preseže vrednost dejanske FRC zaradi povečanja števila neprezračenih in slabo prezračenih alveolov. V teh primerih je priporočljiva kombinirana študija z uporabo plinskoanalitičnih metod metode pletizmografije celotnega telesa. Mimogrede, razlika med ITG in FRC je eden pomembnih kazalnikov neenakomernega prezračevanja pljuč.

Interpretacija rezultatov

Glavno merilo za prisotnost restriktivnih motenj pljučne ventilacije je znatno zmanjšanje OLC. Pri "čisti" restrikciji (brez kombinacije z bronhialno obstrukcijo) se struktura OLC ne spremeni bistveno ali pa se razmerje OLC/OLC nekoliko zmanjša. Če se restriktivne motnje pojavijo na ozadju motenj bronhialne prehodnosti (mešani tip motenj ventilacije), se poleg izrazitega zmanjšanja OLC opazi tudi pomembna sprememba v njeni strukturi, značilna za bronhoobstruktivni sindrom: povečanje OLC/OLC (več kot 35 %) in FRC/OLC (več kot 50 %). Pri obeh vrstah restriktivnih motenj se VC znatno zmanjša.

Analiza strukture VC tako omogoča razlikovanje med vsemi tremi različicami motenj prezračevanja (obstruktivno, restriktivno in mešano), medtem ko ocena samo spirografskih kazalnikov ne omogoča zanesljivega razlikovanja mešane različice od obstruktivne, ki jo spremlja zmanjšanje VC).

Glavno merilo obstruktivnega sindroma je sprememba strukture OEL, zlasti povečanje OEL/OEL (več kot 35 %) in FRC/OEL (več kot 50 %). Za "čiste" restriktivne motnje (brez kombinacije z obstrukcijo) je najbolj značilno zmanjšanje OEL brez spremembe njegove strukture. Za mešani tip motenj ventilacije je značilno znatno zmanjšanje OEL in povečanje razmerij OEL/OEL in FRC/OEL.

trusted-source[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Določanje neenakomernega prezračevanja pljuč

Pri zdravi osebi obstaja določena fiziološka neenakomernost v prezračevanju različnih delov pljuč, ki jo povzročajo razlike v mehanskih lastnostih dihalnih poti in pljučnega tkiva, pa tudi prisotnost tako imenovanega vertikalnega plevralnega gradienta tlaka. Če je bolnik v navpičnem položaju, je na koncu izdiha plevralni tlak v zgornjih delih pljuč bolj negativen kot v spodnjih (bazalnih) delih. Razlika lahko doseže 8 cm vodnega stolpca. Zato se pred začetkom naslednjega vdiha alveoli vrha pljuč bolj raztegnejo kot alveoli spodnjih bazalnih delov. V zvezi s tem med vdihom v alveole bazalnih delov vstopi večji volumen zraka.

Alveoli spodnjih bazalnih delov pljuč so običajno bolje prezračeni kot apikalni predeli, kar je povezano s prisotnostjo vertikalnega gradienta intraplevralnega tlaka. Vendar pa takšne neenakomerne ventilacije običajno ne spremlja opazna motnja izmenjave plinov, saj je tudi pretok krvi v pljučih neenakomeren: bazalni deli so bolje prekrvavljeni kot apikalni.

Pri nekaterih boleznih dihal se lahko stopnja neenakomernosti prezračevanja znatno poveča. Najpogostejši vzroki za takšno patološko neenakomernost prezračevanja so:

  • Bolezni, ki jih spremlja neenakomerno povečanje upora dihalnih poti (kronični bronhitis, bronhialna astma).
  • Bolezni z neenakomerno regionalno elastičnostjo pljučnega tkiva (pljučni emfizem, pnevmoskleroza).
  • Vnetje pljučnega tkiva (fokalna pljučnica).
  • Bolezni in sindromi, kombinirani z lokalno omejitvijo alveolarne ekspanzije (restriktivne) - eksudativni plevritis, hidrotoraks, pnevmoskleroza itd.

Pogosto se kombinirajo različni vzroki. Na primer, pri kroničnem obstruktivnem bronhitisu, ki ga zapletata emfizem in pnevmoskleroza, se razvijejo regionalne motnje bronhialne prehodnosti in elastičnosti pljučnega tkiva.

Pri neenakomernem prezračevanju se fiziološki mrtvi prostor znatno poveča, izmenjava plinov v katerem ne poteka ali je oslabljena. To je eden od razlogov za razvoj dihalne odpovedi.

Za oceno neenakomernosti pljučne ventilacije se najpogosteje uporabljajo plinske analitične in barometrične metode. Splošno predstavo o neenakomernosti pljučne ventilacije lahko tako dobimo na primer z analizo krivulj mešanja (redčenja) helija ali izpiranja dušika, ki se uporabljajo za merjenje FRC.

Pri zdravih ljudeh se helij v treh minutah zmeša z alveolarnim zrakom oziroma iz njega izpere dušik. V primeru bronhialne obstrukcije se število (volumen) slabo prezračenih alveolov močno poveča, zaradi česar se čas mešanja (ali izpiranja) znatno poveča (do 10-15 minut), kar je pokazatelj neenakomerne pljučne ventilacije.

Natančnejše podatke je mogoče pridobiti z uporabo testa izpiranja dušika z enim vdihom. Pacient izdihne, kolikor je mogoče, in nato čim globlje vdihne čisti kisik. Nato počasi izdihne v zaprti sistem spirografa, opremljenega z napravo za določanje koncentracije dušika (azotograf). Ves čas izdiha se neprekinjeno meri volumen izdihane plinske mešanice in določa se spreminjajoča se koncentracija dušika v izdihani plinski mešanici, ki vsebuje alveolarni dušik.

Krivulja izpiranja dušika je sestavljena iz 4 faz. Na samem začetku izdiha v spirograf vstopi zrak iz zgornjih dihalnih poti, ki je 100 % sestavljen iz kisika, ki jih je napolnil med prejšnjim vdihom. Vsebnost dušika v tem delu izdihanega plina je nič.

Za drugo fazo je značilno močno povečanje koncentracije dušika, ki ga povzroči izpiranje tega plina iz anatomskega mrtvega prostora.

Med dolgo tretjo fazo se beleži koncentracija dušika v alveolarnem zraku. Pri zdravih ljudeh je ta faza krivulje ravna - v obliki planote (alveolarna planota). Ob neenakomernem prezračevanju v tej fazi se koncentracija dušika poveča zaradi izpiranja plina iz slabo prezračenih alveolov, ki se izpraznijo zadnje. Večji kot je dvig krivulje izpiranja dušika na koncu tretje faze, bolj izrazita je neenakomernost pljučne ventilacije.

Četrta faza krivulje izpiranja dušika je povezana z ekspiratornim zaprtjem majhnih dihalnih poti bazalnih delov pljuč in pretokom zraka pretežno iz apikalnih delov pljuč, pri čemer alveolarni zrak vsebuje dušik z višjo koncentracijo.

trusted-source[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Ocena razmerja med ventilacijo in perfuzijo

Izmenjava plinov v pljučih ni odvisna le od ravni splošnega prezračevanja in stopnje njegove neenakomernosti v različnih delih organa, temveč tudi od razmerja med prezračevanjem in perfuzijo na ravni alveolov. Zato je vrednost razmerja med prezračevanjem in perfuzijo (VPR) ena najpomembnejših funkcionalnih značilnosti dihalnih organov, ki na koncu določa raven izmenjave plinov.

Normalno je VPO za pljuča kot celoto 0,8-1,0. Ko se VPO zniža pod 1,0, perfuzija slabo prezračenih predelov pljuč povzroči hipoksemijo (zmanjšana oksigenacija arterijske krvi). Povečanje VPO, večje od 1,0, opazimo pri ohranjenem ali prekomernem prezračevanju predelov, katerih perfuzija je znatno zmanjšana, kar lahko povzroči moteno odstranjevanje CO2 - hiperkapnijo.

Razlogi za kršitev VPO:

  1. Vse bolezni in sindromi, ki povzročajo neenakomerno prezračevanje pljuč.
  2. Prisotnost anatomskih in fizioloških shuntov.
  3. Tromboembolija majhnih vej pljučne arterije.
  4. Motnje mikrocirkulacije in nastanek trombov v žilah pljučnega obtoka.

Kapnografija. Za odkrivanje kršitev VPO je bilo predlaganih več metod, med katerimi je ena najpreprostejših in najbolj dostopnih metoda kapnografije. Temelji na neprekinjenem beleženju vsebnosti CO2 v izdihani mešanici plinov z uporabo posebnih analizatorjev plinov. Te naprave merijo absorpcijo infrardečih žarkov z ogljikovim dioksidom, ki prehaja skozi kiveto z izdihanim plinom.

Pri analizi kapnograma se običajno izračunajo trije kazalniki:

  1. naklon krivulje alveolarne faze (segment BC),
  2. vrednost koncentracije CO2 na koncu izdiha (v točki C),
  3. razmerje med funkcionalnim mrtvim prostorom (FDS) in dihalnim volumnom (TV) - FDS/TV.

trusted-source[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Določanje difuzije plina

Difuzija plinov skozi alveolarno-kapilarno membrano sledi Fickovemu zakonu, po katerem je hitrost difuzije neposredno sorazmerna z:

  1. gradient parcialnega tlaka plinov (O2 in CO2) na obeh straneh membrane (P1 - P2) in
  2. difuzijska kapaciteta alveolarno-karilarne membrane (Dm):

VG = Dm x (P1 - P2), kjer je VG hitrost prenosa plina (C) skozi alveolarno-kapilarno membrano, Dm difuzijska kapaciteta membrane, P1 - P2 pa gradient parcialnega tlaka plinov na obeh straneh membrane.

Za izračun difuzijske kapacitete pljuč za kisik je treba izmeriti absorpcijo 62 (VO2 ) in povprečni gradient parcialnega tlaka O2 . Vrednosti VO2 se merijo z odprtim ali zaprtim spirografom. Za določanje gradienta parcialnega tlaka kisika (P1 - P2) se uporabljajo kompleksnejše metode analize plinov , saj je v kliničnih pogojih težko izmeriti parcialni tlak O2v pljučnih kapilarah.

Definicija difuzijske kapacitete pljuč se pogosteje uporablja za O2 , vendar za ogljikov monoksid (CO). Ker se CO veže na hemoglobin 200-krat bolj aktivno kot kisik, lahko njegovo koncentracijo v krvi pljučnih kapilar zanemarimo. Za določitev DlCO je nato dovolj izmeriti hitrost prehoda CO skozi alveolarno-kapilarno membrano in tlak plina v alveolarnem zraku.

Metoda enega vdiha se v kliniki najpogosteje uporablja. Preiskovanec vdihne plinsko mešanico z majhno vsebnostjo CO in helija ter na vrhuncu globokega vdiha zadrži dih 10 sekund. Nato se z merjenjem koncentracije CO in helija določi sestava izdihanega plina ter izračuna difuzijska kapaciteta pljuč za CO.

Normalno je DlCO2, normaliziran na telesno površino, 18 ml/min/mm Hg/m2. Difuzijska kapaciteta pljuč za kisik (DlO2) se izračuna tako, da se DlCO2 pomnoži s koeficientom 1,23.

Najpogostejše bolezni, ki povzročajo zmanjšanje difuzijske sposobnosti pljuč, so naslednje.

  • Pljučni emfizem (zaradi zmanjšanja površine alveolarno-kapilarnega stika in volumna kapilarne krvi).
  • Bolezni in sindromi, ki jih spremlja difuzna poškodba pljučnega parenhima in odebelitev alveolarno-kapilarne membrane (masivna pljučnica, vnetni ali hemodinamski pljučni edem, difuzna pnevmoskleroza, alveolitis, pnevmokonioza, cistična fibroza itd.).
  • Bolezni, ki jih spremlja poškodba kapilarnega dna pljuč (vaskulitis, embolija majhnih vej pljučne arterije itd.).

Za pravilno interpretacijo sprememb difuzijske kapacitete pljuč je treba upoštevati hematokritni indeks. Povečanje hematokrita pri policitemiji in sekundarni eritrocitozi spremlja povečanje, njegovo zmanjšanje pri anemiji pa zmanjšanje difuzijske kapacitete pljuč.

trusted-source[ 43 ], [ 44 ]

Merjenje upora dihalnih poti

Merjenje upora dihalnih poti je diagnostično pomemben parameter pljučne ventilacije. Med vdihom se zrak premika skozi dihalne poti pod vplivom gradienta tlaka med ustno votlino in alveoli. Med vdihom ekspanzija prsnega koša povzroči zmanjšanje vitriplevralnega in s tem intraalveolarnega tlaka, ki postane nižji od tlaka v ustni votlini (atmosferskega). Posledično se pretok zraka usmeri v pljuča. Med izdihom je delovanje elastične vleke pljuč in prsnega koša usmerjeno v povečanje intraalveolarnega tlaka, ki postane višji od tlaka v ustni votlini, kar povzroči obratni pretok zraka. Tako je gradient tlaka (∆P) glavna sila, ki zagotavlja prenos zraka skozi dihalne poti.

Drugi dejavnik, ki določa velikost pretoka plina skozi dihalne poti, je aerodinamični upor (Raw), ki je odvisen od zračnosti in dolžine dihalnih poti ter od viskoznosti plina.

Velikost volumetrične hitrosti pretoka zraka se ujema s Poiseuilleovim zakonom: V = ∆P / Raw, kjer je

  • V - volumetrična hitrost laminarnega zračnega toka;
  • ∆P - gradient tlaka v ustni votlini in alveolah;
  • Surov - aerodinamični upor dihalnih poti.

Iz tega sledi, da je za izračun aerodinamičnega upora dihalnih poti potrebno hkrati izmeriti razliko med tlakom v ustni votlini v alveolah (∆P) in volumetričnim pretokom zraka.

Obstaja več metod za določanje surovega materiala, ki temeljijo na tem načelu:

  • metoda pletizmografije celotnega telesa;
  • metoda blokiranja pretoka zraka.

Določanje krvnih plinov in kislinsko-baznega ravnovesja

Glavna metoda za diagnosticiranje akutne respiratorne odpovedi je študija plinov v arterijski krvi, ki vključuje merjenje PaO2, PaCO2 in pH. Možno je izmeriti tudi nasičenost hemoglobina s kisikom (saturacija s kisikom) in nekatere druge parametre, zlasti vsebnost puferskih baz (BB), standardnega bikarbonata (SB) in vrednost presežka (primanjkljaja) baz (BE).

Kazalnika PaO2 in PaCO2 najnatančneje opisujeta sposobnost pljuč, da kri nasičijo s kisikom (oksigenacija) in odstranijo ogljikov dioksid (ventilacija). Slednjo funkcijo določata tudi vrednosti pH in BE.

Za določanje plinske sestave krvi pri bolnikih z akutno respiratorno odpovedjo na oddelkih za intenzivno nego se uporablja kompleksna invazivna tehnika za pridobivanje arterijske krvi s punkcijo velike arterije. Radialna arterija se punktira pogosteje, saj je tveganje za zaplete manjše. Roka ima dober kolateralni pretok krvi, ki ga izvaja ulnarna arterija. Zato se tudi v primeru poškodbe radialne arterije med punkcijo ali uporabo arterijskega katetra ohrani prekrvavitev roke.

Indikacije za punkcijo radialne arterije in namestitev arterijskega katetra so:

  • potreba po pogostem merjenju plinske sestave arterijske krvi;
  • huda hemodinamska nestabilnost v ozadju akutne respiratorne odpovedi in potreba po stalnem spremljanju hemodinamskih parametrov.

Negativni Allenov test je kontraindikacija za namestitev katetra. Za izvedbo testa se ulnarna in radialna arterija stisneta s prsti, da se ustavi arterijski pretok krvi; roka čez nekaj časa pobledi. Po tem se ulnarna arterija sprosti, medtem ko se radialna arterija še naprej stisne. Običajno se barva roke hitro povrne (v 5 sekundah). Če se to ne zgodi, roka ostane bleda, diagnosticira se okluzija ulnerne arterije, rezultat testa se šteje za negativnega in punkcija radialne arterije se ne izvede.

Če je rezultat testa pozitiven, se pacientova dlan in podlaket imobilizirata. Po pripravi kirurškega polja v distalnih delih radialne arterije se palpira pulz na radialni arteriji, na tem mestu se da anestezija in arterija se prebode pod kotom 45°. Kateter se uvaja navzgor, dokler se v igli ne pojavi kri. Iglo se odstrani, kateter pa ostane v arteriji. Da bi preprečili prekomerno krvavitev, se proksimalni del radialne arterije pritisne s prstom 5 minut. Kateter se pritrdi na kožo s svilenimi šivi in prekrije s sterilnim povojem.

Zapleti (krvavitev, arterijska okluzija s trombom in okužba) med namestitvijo katetra so relativno redki.

Kri za testiranje je bolje odvzeti v stekleno brizgo kot v plastično. Pomembno je, da vzorec krvi ne pride v stik z okoliškim zrakom, tj. odvzem in transport krvi morata potekati v anaerobnih pogojih. V nasprotnem primeru bo vdor okoliške vode v vzorec krvi povzročil določitev ravni PaO2.

Določanje plinov v krvi je treba opraviti najkasneje 10 minut po odvzemu arterijske krvi. V nasprotnem primeru potekajoči presnovni procesi v vzorcu krvi (ki jih sproži predvsem aktivnost levkocitov) bistveno spremenijo rezultate določanja plinov v krvi, saj zmanjšajo raven PaO2 in pH ter povečajo PaCO2. Posebej izrazite spremembe so opažene pri levkemiji in pri izraziti levkocitozi.

trusted-source[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

Metode za ocenjevanje kislinsko-baznega ravnovesja

Merjenje pH krvi

PH vrednost krvne plazme lahko določimo na dva načina:

  • Indikatorska metoda temelji na lastnosti nekaterih šibkih kislin ali baz, ki se uporabljajo kot indikatorji, da disociirajo pri določenih vrednostih pH in s tem spremenijo barvo.
  • Metoda pH-metrije omogoča natančnejše in hitrejše določanje koncentracije vodikovih ionov z uporabo posebnih polarografskih elektrod, na površini katerih se ob potopitvi v raztopino ustvari potencialna razlika, odvisno od pH preučevanega medija.

Ena od elektrod je aktivna oziroma merilna, izdelana iz plemenite kovine (platine ali zlata). Druga (referenčna) služi kot primerjalna elektroda. Platinasta elektroda je od preostalega sistema ločena s stekleno membrano, ki prepušča le vodikove ione (H + ). V notranjosti je elektroda napolnjena s pufersko raztopino.

Elektrode so potopljene v raztopino, ki jo preučujemo (npr. kri), in jih vir toka polarizira. Posledično se v zaprtem električnem krogu ustvari tok. Ker je platinasta (aktivna) elektroda od raztopine elektrolita dodatno ločena s stekleno membrano, ki prepušča le ione H +, je tlak na obeh površinah te membrane sorazmeren s pH-jem krvi.

Najpogosteje se kislinsko-bazično ravnovesje oceni z Astrupovo metodo na napravi microAstrup. Določijo se indeksi BB, BE in PaCO2. Dva dela pregledane arterijske krvi se uravnoteži z dvema plinskima mešanicama znane sestave, ki se razlikujeta po parcialnem tlaku CO2. V vsakem delu krvi se izmeri pH. Vrednosti pH in PaCO2 v vsakem delu krvi se na nomogramu prikažejo kot dve točki. Skozi dve točki, označeni na nomogramu, se nariše premica, dokler se ne preseče s standardnima grafoma BB in BE, in določijo se dejanske vrednosti teh indeksov. Nato se izmeri pH pregledane krvi in na nastali premici se poišče točka, ki ustreza tej izmerjeni vrednosti pH. Dejanski tlak CO2 v krvi (PaCO2) se določi s projekcijo te točke na ordinatno os.

Neposredna meritev tlaka CO2 (PaCO2)

V zadnjih letih se za neposredno merjenje PaCO2 v majhnem volumnu uporablja modifikacija polarografskih elektrod, namenjena merjenju pH. Obe elektrodi (aktivna in referenčna) sta potopljeni v raztopino elektrolita, ki jo od krvi loči druga membrana, prepustna le za pline, ne pa tudi za vodikove ione. Molekule CO2, ki difundirajo skozi to membrano iz krvi, spremenijo pH raztopine. Kot je bilo že omenjeno, je aktivna elektroda od raztopine NaHCO3 dodatno ločena s stekleno membrano, prepustno le za ione H +. Po potopitvi elektrod v preskusno raztopino (na primer kri) je tlak na obeh površinah te membrane sorazmeren s pH elektrolita (NaHCO3). Po drugi strani pa je pH raztopine NaHCO3 odvisen od koncentracije CO2 v krvi. Tako je tlak v tokokrogu sorazmeren s PaCO2 v krvi.

Polarografska metoda se uporablja tudi za določanje PaO2 v arterijski krvi.

trusted-source[ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Določanje BE na podlagi neposredne meritve pH in PaCO2

Neposredno določanje pH in PaCO2 krvi omogoča znatno poenostavitev metode določanja tretjega kazalnika kislinsko-baznega ravnovesja - presežka baz (BE). Zadnji kazalnik je mogoče določiti s posebnimi nomogrami. Po neposredni meritvi pH in PaCO2 se dejanske vrednosti teh kazalnikov narišejo na ustrezne lestvice nomograma. Točke so povezane z ravno črto in se nadaljujejo, dokler se ne presekajo z lestvico BE.

Ta metoda določanja glavnih kazalnikov kislinsko-baznega ravnovesja ne zahteva uravnoteženja krvi z mešanico plinov, kot pri uporabi klasične Astrupove metode.

Interpretacija rezultatov

Parcialni tlak O2 in CO2 v arterijski krvi

Vrednosti PaO2 in PaCO2 služita kot glavna objektivna kazalnika dihalne odpovedi. Pri zdravem odraslem človeku, ki diha zrak v prostoru s koncentracijo kisika 21 % (FiO2 = 0,21) in normalnim atmosferskim tlakom (760 mm Hg), je PaO2 90–95 mm Hg. S spremembo barometričnega tlaka, temperature okolice in nekaterih drugih pogojev lahko PaO2 pri zdravem človeku doseže 80 mm Hg.

Nižje vrednosti PaO2 (manj kot 80 mm Hg) lahko štejemo za začetno manifestacijo hipoksemije, zlasti na ozadju akutne ali kronične poškodbe pljuč, prsnega koša, dihalnih mišic ali centralne regulacije dihanja. Znižanje PaO2 na 70 mm Hg v večini primerov kaže na kompenzirano respiratorno odpoved in ga običajno spremljajo klinični znaki zmanjšane funkcionalne zmogljivosti zunanjega dihalnega sistema:

  • blaga tahikardija;
  • kratka sapa, nelagodje pri dihanju, ki se pojavlja predvsem med fizičnim naporom, čeprav v mirovanju dihalna hitrost ne presega 20-22 na minuto;
  • opazno zmanjšanje tolerance za vadbo;
  • sodelovanje pri dihanju pomožnih dihalnih mišic itd.

Na prvi pogled so ta merila arterijske hipoksemije v nasprotju z definicijo respiratorne odpovedi E. Campbella: "respiratorna odpoved je značilna po zmanjšanju PaO2 pod 60 mm Hg...". Vendar pa se ta definicija, kot smo že omenili, nanaša na dekompenzirano respiratorno odpoved, ki se kaže v velikem številu kliničnih in instrumentalnih znakov. Dejansko zmanjšanje PaO2 pod 60 mm Hg praviloma kaže na hudo dekompenzirano respiratorno odpoved in jo spremlja dispneja v mirovanju, povečanje števila dihalnih gibov na 24-30 na minuto, cianoza, tahikardija, znaten pritisk dihalnih mišic itd. Nevrološke motnje in znaki hipoksije drugih organov se običajno razvijejo pri PaO2 pod 40-45 mm Hg.

PaO2 od 80 do 61 mm Hg, zlasti ob ozadju akutne ali kronične poškodbe pljuč in zunanjega dihalnega sistema, je treba obravnavati kot začetno manifestacijo arterijske hipoksemije. V večini primerov kaže na nastanek blage kompenzirane respiratorne odpovedi. Znižanje PaO2 pod 60 mm Hg kaže na zmerno ali hudo predkompenzirano respiratorno odpoved, katere klinične manifestacije so jasno izražene.

Normalno je tlak CO2 v arterijski krvi (PaCO2 ) 35–45 mm Hg. Hiperkapijo diagnosticiramo, ko se PaCO2 poveča nad 45 mm Hg. Vrednosti PaCO2 nad 50 mm Hg običajno ustrezajo klinični sliki hude ventilacijske (ali mešane) respiratorne odpovedi, nad 60 mm Hg pa so indikacija za mehansko ventilacijo, katere cilj je obnoviti minutni respiratorni volumen.

Diagnoza različnih oblik respiratorne odpovedi (ventilacijske, parenhimatozne itd.) temelji na rezultatih celovitega pregleda bolnikov - klinični sliki bolezni, rezultatih določanja funkcije zunanjega dihanja, rentgenskem slikanju prsnega koša, laboratorijskih preiskavah, vključno z oceno plinske sestave krvi.

Nekatere značilnosti spremembe PaO2 in PaCO2 pri ventilacijski in parenhimatozni respiratorni odpovedi so bile že omenjene zgoraj. Spomnimo se, da je za ventilacijsko respiratorno odpoved, pri kateri je proces sproščanja CO2 iz telesa moten predvsem v pljučih, značilna hiperkapnija (PaCO2 večji od 45-50 mm Hg), ki jo pogosto spremlja kompenzirana ali dekompenzirana respiratorna acidoza. Hkrati progresivna hipoventilacija alveolov naravno vodi do zmanjšanja oksigenacije alveolarnega zraka in tlaka O2 v arterijski krvi (PaO2 ), kar povzroči hipoksemijo. Tako podrobno sliko ventilacijske respiratorne odpovedi spremljata tako hiperkapnija kot naraščajoča hipoksemija.

Za zgodnje faze parenhimatozne respiratorne odpovedi je značilno zmanjšanje PaO2 ( hipoksemija), v večini primerov v kombinaciji z izrazito hiperventilacijo alveolov (tahipneja) in posledično hipokapnijo ter respiratorno alkalozo. Če tega stanja ni mogoče odpraviti, se postopoma pojavijo znaki progresivnega skupnega zmanjšanja ventilacije, minutnega dihalnega volumna in hiperkapnije (PaCO2 večji od 45-50 mm Hg). To kaže na dodatek ventilacijske respiratorne odpovedi, ki jo povzroča utrujenost dihalnih mišic, huda obstrukcija dihalnih poti ali kritičen padec volumna delujočih alveolov. Tako so za poznejše faze parenhimatozne respiratorne odpovedi značilno progresivno zmanjšanje PaO2 ( hipoksemija) v kombinaciji s hiperkapnijo.

Glede na individualne značilnosti razvoja bolezni in prevlado določenih patofizioloških mehanizmov dihalne odpovedi so možne tudi druge kombinacije hipoksemije in hiperkapnije, ki so obravnavane v naslednjih poglavjih.

Neravnovesja kislinsko-bazičnih stanj

V večini primerov je za natančno diagnozo respiratorne in nerespiratorne acidoze in alkaloze ter za oceno stopnje kompenzacije teh motenj dovolj določiti pH krvi, pCO2, BE in SB.

V obdobju dekompenzacije opazimo znižanje pH krvi, pri alkalozi pa se kislinsko-bazično ravnovesje določi precej preprosto: pri kislosti se poveča. Z laboratorijskimi kazalniki je enostavno določiti tudi dihalne in nedihalne vrste teh motenj: spremembe pCO2 in BE pri vsaki od teh dveh vrst so v različnih smereh.

Bolj zapleteno je stanje pri oceni parametrov kislinsko-baznega ravnovesja v obdobju kompenzacije njegovih motenj, ko pH krvi ni spremenjen. Tako lahko opazimo znižanje pCO2 in BE tako pri nerespiratorni (presnovni) acidozi kot pri respiratorni alkalozi. V teh primerih pomaga ocena splošne klinične situacije, ki nam omogoča, da razumemo, ali so ustrezne spremembe pCO2 ali BE primarne ali sekundarne (kompenzacijske).

Za kompenzirano respiratorno alkalozo je značilno primarno povečanje PaCO2, ki je v bistvu vzrok te motnje kislinsko-baznega ravnovesja; v teh primerih so ustrezne spremembe BE sekundarne, tj. odražajo vključitev različnih kompenzacijskih mehanizmov, katerih cilj je zmanjšanje koncentracije baz. Nasprotno pa so pri kompenzirani metabolni acidozi spremembe BE primarne, premiki pCO2 pa odražajo kompenzacijsko hiperventilacijo pljuč (če je to mogoče).

Primerjava parametrov kislinsko-baznega neravnovesja s klinično sliko bolezni v večini primerov omogoča dokaj zanesljivo diagnozo narave teh neravnovesij tudi v obdobju njihove kompenzacije. V teh primerih lahko pri postavitvi pravilne diagnoze pomaga tudi ocena sprememb v elektrolitski sestavi krvi. Hipernatremija (ali normalna koncentracija Na + ) in hiperkaliemija se pogosto opazita pri respiratorni in presnovni acidozi, medtem ko se hipo- (ali normo) natremija in hipokaliemija opazita pri respiratorni alkalozi.

Pulzna oksimetrija

Oskrba perifernih organov in tkiv s kisikom ni odvisna le od absolutnih vrednosti tlaka D2 v arterijski krvi, temveč tudi od sposobnosti hemoglobina, da veže kisik v pljučih in ga sprošča v tkivih. To sposobnost opisuje S-oblikovana krivulja disociacije oksihemoglobina. Biološki pomen te oblike disociacijske krivulje je, da območje visokih vrednosti tlaka O2 ustreza vodoravnemu delu te krivulje. Zato tudi pri nihanjih tlaka kisika v arterijski krvi od 95 do 60-70 mm Hg nasičenost hemoglobina s kisikom (SaO2 ) ostane na dovolj visoki ravni. Tako je pri zdravi mladi osebi s PaO2 = 95 mm Hg nasičenost hemoglobina s kisikom 97 %, s PaO2 = 60 mm Hg pa 90 %. Strm naklon srednjega dela krivulje disociacije oksihemoglobina kaže na zelo ugodne pogoje za sproščanje kisika v tkivih.

Pod vplivom določenih dejavnikov (povišana temperatura, hiperkapnija, acidoza) se disociacijska krivulja premakne v desno, kar kaže na zmanjšanje afinitete hemoglobina za kisik in možnost njegovega lažjega sproščanja v tkivih. Slika kaže, da je v teh primerih potrebno več PaO2, da se ohrani nasičenost hemoglobina s kisikom na enaki ravni.

Premik krivulje disociacije oksihemoglobina v levo kaže na povečano afiniteto hemoglobina za O2 in njegovo manjše sproščanje v tkiva. Takšen premik se pojavi pod vplivom hipokapnije, alkaloze in nižjih temperatur. V teh primerih se visoka nasičenost hemoglobina s kisikom ohranja tudi pri nižjih vrednostih PaO2 .

Tako vrednost nasičenosti hemoglobina s kisikom pri respiratorni odpovedi pridobi neodvisno vrednost za karakterizacijo oskrbe perifernih tkiv s kisikom. Najpogostejša neinvazivna metoda za določanje tega kazalnika je pulzna oksimetrija.

Sodobni pulzni oksimetri vsebujejo mikroprocesor, povezan s senzorjem, ki vsebuje svetlečo diodo, in svetlobno občutljivim senzorjem, ki se nahaja nasproti svetleče diode. Običajno se uporabljata dve valovni dolžini sevanja: 660 nm (rdeča svetloba) in 940 nm (infrardeča svetloba). Nasičenost s kisikom se določi z absorpcijo rdeče oziroma infrardeče svetlobe s strani reduciranega hemoglobina (Hb) oziroma oksihemoglobina (HbJ2 ). Rezultat se prikaže kot SaO2 (nasičenost, pridobljena s pulzno oksimetrijo).

Običajno nasičenost s kisikom presega 90 %. Ta kazalnik se zmanjša s hipoksemijo in znižanjem PaO2 pod 60 mm Hg.

Pri ocenjevanju rezultatov pulzne oksimetrije je treba upoštevati precej veliko napako metode, ki dosega ±4-5 %. Prav tako je treba upoštevati, da so rezultati posrednega določanja nasičenosti s kisikom odvisni od številnih drugih dejavnikov. Na primer od prisotnosti laka za nohte na nohtih preiskovanca. Lak absorbira del anodnega sevanja z valovno dolžino 660 nm, s čimer podcenjuje vrednosti indikatorja SaO2.

Na odčitke pulznega oksimetra vpliva premik krivulje disociacije hemoglobina, ki se pojavi pod vplivom različnih dejavnikov (temperatura, pH krvi, raven PaCO2), pigmentacija kože, anemija z ravnijo hemoglobina pod 50-60 g/l itd. Na primer, majhna nihanja pH vodijo do pomembnih sprememb indikatorja SaO2; pri alkalozi (na primer respiratorni, ki se razvije na ozadju hiperventilacije) je SaO2 precenjen, pri acidozi pa podcenjen.

Poleg tega ta tehnika ne omogoča pojava patoloških vrst hemoglobina - karboksihemoglobina in methemoglobina - v periferni krvi, ki absorbirata svetlobo enake valovne dolžine kot oksihemoglobin, kar vodi do precenjevanja vrednosti SaO2.

Kljub temu se pulzna oksimetrija trenutno pogosto uporablja v klinični praksi, zlasti na oddelkih za intenzivno nego in oddelkih za oživljanje, za preprosto, indikativno dinamično spremljanje stanja nasičenosti hemoglobina s kisikom.

Vrednotenje hemodinamskih parametrov

Za popolno analizo klinične situacije pri akutni respiratorni odpovedi je potrebno dinamično določiti številne hemodinamske parametre:

  • krvni tlak;
  • srčni utrip (HR);
  • centralni venski tlak (CVP);
  • zagozdni tlak v pljučni arteriji (PAWP);
  • srčni izpust;
  • Spremljanje EKG (vključno s pravočasnim odkrivanjem aritmij).

Številne od teh parametrov (krvni tlak, srčni utrip, saoO2, EKG itd.) je mogoče določiti s sodobno opremo za spremljanje na oddelkih za intenzivno nego in oživljanje. Pri hudo bolnih bolnikih je priporočljivo kateterizirati desno srce z namestitvijo začasnega plavajočega intrakardialnega katetra za določanje CVP in PAOP.

trusted-source[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ]


Portal iLive ne nudi medicinskih nasvetov, diagnosticiranja ali zdravljenja.
Informacije, objavljene na portalu, so samo za referenco in se ne smejo uporabljati brez posvetovanja s strokovnjakom.
Pozorno preberite pravila in pravilnike spletnega mesta. Prav tako lahko nas kontaktirate!

Copyright © 2011 - 2025 iLive. Vse pravice pridržane.