Oligurija: nizek urin, vzroki in diagnoza

Oligurija je zmanjšanje volumna urina, pri katerem oseba izloči nenormalno majhno količino urina na časovno enoto. V sodobni nefrologiji velja za pomemben klinični znak akutne ledvične odpovedi, ki jo danes pogosteje imenujemo akutna ledvična poškodba. Mednarodne smernice Kidney Disease: Improving Global Outcomes (Bolezen ledvic: Izboljšanje globalnih izidov) določajo diagnostični prag na manj kot nič, pet mililitrov na kilogram telesne teže na uro vsaj šest ur. Ta kvantitativna opredelitev olajša primerjavo bolnikov in hiter začetek zdravljenja. [1]

Oligurijo je treba razlikovati od anurije, ko urina sploh ni, in od stanja, ko se »občutek izločanja majhne količine urina« pojavi z zastajanjem urina v mehurju zaradi obstrukcije spodnjih sečil. Za objektivno oceno se merjenje izločanja urina običajno kombinira s fizičnim pregledom, laboratorijskimi preiskavami in ultrazvokom mehurja, da se izključi mehanska retencija. Ta celovita potrditev je še posebej pomembna pri starejših bolnikih in tistih po operaciji. [2]

Oligurija je lahko prehodna in varno izzveni po odpravi dehidracije, vendar je pogosto znak sistemskih motenj: sepse, srčnega popuščanja, okvare ledvic, ki jo povzročijo zdravila, ali obstrukcije sečil. Dlje ko traja zmanjšanje izločanja urina in bolj hudo je, večje je tveganje za zaplete – preobremenitev z volumnom, hiperkaliemijo, metabolno acidozo in potrebo po nadomestnem ledvičnem zdravljenju. [3]

Praktična naloga zdravnika pri zdravljenju oligurije je, da hitro določi njeno vrsto: prerenalno zaradi zmanjšanega pretoka krvi v ledvicah, ledvično zaradi poškodbe parenhima in postrenalno zaradi obstrukcije. To določa ustrezno strategijo, vključno z izbiro infuzijske terapije, potrebo po kateterizaciji in časom začetka dialize. Trenutni klinični podatki izpopolnjujejo pristop k volumski resuscitaciji, izbiri kristaloidov in vlogi biomarkerjev zgodnje poškodbe. [4]

Epidemiologija

Pri hospitaliziranih bolnikih se akutna ledvična okvara pojavi v povprečju pri 10 do 18 odstotkih, na oddelkih za intenzivno nego pa pri 30 do 60 odstotkih bolnikov; znaten delež epizod spremlja oligurija po merilih KDIGO. Te številke potrjujejo obsežne opazovalne študije in metaanalize v zadnjih letih, ki poudarjajo razširjenost problema v resnični klinični praksi. [5]

V nekaterih kohortah je incidenca še višja. Na primer, v multicentričnih študijah na oddelkih za intenzivno nego delež bolnikov z akutno ledvično okvaro dosega približno 40 do 50 odstotkov, huda akutna ledvična okvara pa se razvije pri 4 do 5 odstotkih kritično bolnih bolnikov. Dolgotrajna oligurija pri takih bolnikih je povezana z umrljivostjo in potrebo po nadomestnem ledvičnem zdravljenju. [6]

Nalezljive bolezni ostajajo pomemben dejavnik globalnega bremena akutne ledvične okvare. Hude okužbe in sepsa povečujejo tveganje za oligurijo in akutno ledvično okvaro, zlasti v okoljih z omejenimi viri, kar vpliva na globalno stopnjo umrljivosti in invalidnosti. [7]

Epidemiološka slika se med epidemijami spreminja. Na primer, med okužbo z novim koronavirusom je incidenca akutne ledvične okvare pri hospitaliziranih bolnikih dosegla 40–60 %, odvisno od resnosti, pri čemer je znaten delež epizod spremljalo znatno zmanjšanje izločanja urina. Ti podatki so pomembni za razumevanje obremenitve zdravstvenih sistemov in načrtovanje virov za dializo. [8]

Razlogi

Vzroki za oligurijo so tradicionalno razdeljeni v tri skupine. "Prerenalni" mehanizmi so povezani z zmanjšanim efektivnim pretokom krvi skozi ledvice: dehidracija, izguba krvi, šok, srčno popuščanje in ciroza jeter s hipoperfuzijo. "Ledvični" vzroki vključujejo akutno tubularno poškodbo zaradi ishemije ali toksinov, akutni intersticijski nefritis in glomerulonefritis. "Postrenalni" vzroki vključujejo obstrukcijo sečil s kamni, tumorji, hiperplazijo prostate ali strikturami. [9]

Jatrogeni dejavniki vključujejo nefrotoksine, ki jih povzročajo zdravila, in intravaskularna kontrastna sredstva. Trenutne smernice poudarjajo izraz "s kontrastom povezana akutna poškodba ledvic", s čimer poudarjajo večfaktorsko naravo poškodbe in pomen preventive pri bolnikih z visokim tveganjem. Dehidracija, nekompenzirano srčno popuščanje in osnovna kronična bolezen ledvic povečajo dovzetnost za kontrast. [10]

Včasih oligurije ne povzroča zmanjšana tvorba urina, temveč zastajanje urina zaradi obstrukcije iztoka mehurja. Tipični scenariji vključujejo akutno zastajanje urina zaradi hiperplazije prostate, pooperativna stanja in nevrogene motnje. Ultrazvočna ocena preostalega urina po spontanem uriniranju pomaga hitro prepoznati ta vzrok. [11]

Oligurija pri sepsi je obravnavana ločeno. Gre za sistemsko vazodilatacijo, motnje mikrocirkulacije in intrarenalno neravnovesje regulatornih sistemov, zato se lahko zmanjšana diureza kombinira z "normalno" makrohemodinamiko. V takih primerih volumetrične infuzije same po sebi niso zadostne, prekomerna infuzija pa poveča tveganje za preobremenitev z volumnom. [12]

Dejavniki tveganja

Med vztrajne dejavnike tveganja za oligurijo in akutno ledvično okvaro spadajo višja starost, osnovna kronična ledvična bolezen, sladkorna bolezen, hipertenzija in srčno popuščanje. Ta stanja zmanjšajo ledvično rezervo in premaknejo prag za dekompenzacijo v zgodnejšo fazo med okužbami, operacijami in zastrupitvami. [13]

Periproceduralni in perioperativni dejavniki vključujejo večje kirurške posege, zlasti operacije srca, uporabo vazoaktivnih zdravil, obsežno izgubo krvi in uporabo nefrotoksičnih zdravil. V takih primerih je dolgotrajna oligurija opozorilni znak, ki zahteva zgodnjo hemodinamsko korekcijo in spremljanje elektrolitov. [14]

V ambulantnih okoljih se tveganje poveča zaradi dehidracije zaradi bruhanja ali driske, vročine in uporabe nesteroidnih protivnetnih zdravil, zaviralcev angiotenzinske konvertaze in zaviralcev angiotenzinskih receptorjev pri nagnjenih bolnikih. Kombinacija teh dejavnikov, skupaj z okužbo in nezadostnim vnosom tekočine, pogosto predhodi zmanjšanju diureze. [15]

Končno se tveganje za akutno poškodbo ledvic, povezano s kontrastnim sredstvom, poveča pri posameznikih z zmanjšano hitrostjo glomerularne filtracije, sladkorno boleznijo, dehidracijo in visokimi odmerki kontrastnega sredstva. Posodobljene smernice poudarjajo potrebo po standardizirani oceni tveganja pred postopkom in preventivnih ukrepih. [16]

Patogeneza

Pri predrenalnih stanjih je ključni mehanizem zmanjšana ledvična perfuzija in padec intraglomerularnega filtracijskega tlaka. Telo aktivira sistem renin-angiotenzin-aldosteron in sprošča antidiuretični hormon, ki zmanjša diurezo za vzdrževanje volumna, hkrati pa poslabša filtracijo s hudo hipoperfuzijo. Dolgotrajna hipoperfuzija vodi do ishemične tubularne poškodbe in prehoda v ledvično obliko. [17]

Pri ledvični oliguriji postane primarni vzrok poškodba tubularnega epitelija in mikrožil. Izgubi se polarnost celic, moti se transport natrija, razvijejo se cilindri, mikrotrombi in obstrukcija tubularnega lumna. To poveča reabsorpcijo filtrata in dodatno zmanjša diurezo. Novi biomarkerji tubularnega stresa – tkivni zaviralec metaloproteinaz 2 in protein 7, ki veže inzulinu podoben rastni faktor – odražajo zgodnji celični odziv, preden se kreatinin zviša. [18]

Postrenalna oligurija se pojavi, ko je odtok urina oviran. Povečan tlak v ledvični medenici in tubulih zmanjša filtracijski gradient, dolgotrajna obstrukcija pa vodi v vnetje in fibrozo parenhima. Paradoksalno je, da so možna nihanja v izločanju urina, od anurije do epizod "prelivanja" po delni odpravi obstrukcije. Zato sta pravočasno prepoznavanje in dekompresija bistvenega pomena. [19]

Pri sepsi se razvijejo kompleksne interakcije med sistemskim vnetnim odzivom, mikrocirkulacijo in endotelijsko disfunkcijo. Tudi pri "normalnem" povprečnem arterijskem tlaku se lahko regionalna ledvična perfuzija zmanjša, kar pojasnjuje razvoj oligurije in akutne ledvične okvare kljub relativno blagi sistemski sliki. Ta fenotip narekuje previdnost pri agresivnem dajanju tekočin in zgodnjem začetku dajanja vazopresorjev v šoku. [20]

Simptomi

Glavni simptom je opazno zmanjšanje volumna urina. Pri odraslih velja za normalno manj kot štiristo mililitrov na dan, vendar se klinične odločitve sprejemajo na podlagi hitrosti diureze v mililitrih na kilogram na uro. Bolniki poročajo tudi o temnejšem in bolj koncentriranem urinu, vendar so ti znaki nespecifični in zahtevajo potrditev z meritvijo. [21]

Spremljajoče težave in znaki so odvisni od vzroka. Pri dehidraciji so to žeja, ortostatski simptomi in suha koža. Pri srčnem popuščanju so to edem in zasoplost. Pri obstrukciji spodnjih sečil so to nelagodje v spodnjem delu trebuha, pogosto uriniranje, šibek curek urina in občutek nepopolnega izpraznjenja. [22]

Znaki zapletov vključujejo povečanje telesne teže zaradi zadrževanja tekočine, naraščajočo kratko sapo, pljučni edem, srčno aritmijo zaradi hiperkaliemije ter zaspanost in slabost zaradi kopičenja uremičnih toksinov. Pojav teh simptomov v ozadju oligurije je razlog za takojšnjo hospitalizacijo. [23]

Pri oslabljenih posameznikih ali v pooperativnem obdobju je oligurija lahko edini "tihi" označevalec sistemske težave. Zato zdravstveno osebje skrbno spremlja ravnovesje tekočin in izločanje urina, bolnike s prenosnimi vrečkami za zbiranje urina pa pouči, kako pravilno izmeriti svoj dnevni volumen. [24]

Oblike in faze

Zdravniki uporabljajo sistem za določanje stadija KDIGO, kjer trajanje in globina zmanjšanja izločanja urina določata resnost stanja. 1. stopnja je manj kot 0,5 mililitra na kilogram na uro šest do dvanajst ur. 2. stopnja je enak prag več kot dvanajst ur. 3. stopnja je manj kot 0,3 mililitra na kilogram na uro štiriindvajset ur ali anurija dvanajst ur ali več. [25]

Poleg stadija diureze se upošteva tudi dinamika serumskega kreatinina in potreba po nadomestnem ledvičnem zdravljenju. Ta kombinacija meril poveča občutljivost za zgodnjo okvaro in izboljša napoved izida. V klinični praksi je pomembno, da ne "čakamo" na zvišanje kreatinina, ko se oligurija že razvije, temveč da uvedemo algoritem zgodnjega odziva. [26]

Fenotipi se razlikujejo tudi po izvoru: "prerenalni" zaradi hipoperfuzije, "renalni" zaradi tubularne poškodbe in "posternalni" zaradi obstrukcije. En sam bolnik lahko kaže kombinacijo fenotipov, na primer hipoperfuzijo zaradi sepse, ki ji sledi tubularna poškodba. To pojasnjuje potrebo po dosledni oceni osnovnih vzrokov skozi čas. [27]

Pri otrocih so mejne vrednosti višje zaradi starosti in telesne teže, pri kritično bolnih bolnikih na oddelku za intenzivno nego pa ima urna ocena večjo prognostično vrednost kot dnevni volumen. Pomembno je prilagoditi merila klinični situaciji, vendar se za primerljivost podatkov držati standardiziranih definicij. [28]

Zapleti in posledice

Najnevarnejši akutni zapleti so preobremenitev volumna s pljučnim edemom, hiperkaliemija s tveganjem za aritmijo, metabolična acidoza in simptomatska uremija. Ta stanja določajo indikacije za nujno nadomestno ledvično terapijo. V hudih primerih in pri kritično bolnih bolnikih je dolgotrajna oligurija povezana z visoko bolnišnično umrljivostjo. [29]

Tudi po odpustu akutna ledvična poškodba poveča tveganje za razvoj kronične ledvične bolezni in srčno-žilnih dogodkov. To upravičuje vsaj trimesečno opazovanje in spremljanje kreatinina, hitrosti glomerularne filtracije in albuminurije za zgodnje odkrivanje kroničnih posledic. [30]

Pri bolnikih z dolgotrajno obstrukcijo so možne trajne spremembe ledvičnega parenhima, ki vodijo v nadaljnje upadanje funkcije tudi po odstranitvi blokade. Pravočasna dekompresija sečil znatno zmanjša tveganje za nepopravljive poškodbe in ponavljajoče se epizode okužbe. [31]

Končno, dolgotrajna kateterizacija poveča tveganje za okužbe sečil. Odločitev za uporabo stalnega katetra mora spremljati preprečevanje zapletov, povezanih s katetrom, in vsakodnevna ponovna ocena potrebe po napravi. [32]

Diagnostika

1. Potrditev zmanjšane diureze. Volumen urina se meri minutno ali urno v primerjavi s telesno težo. Kriterij KDIGO – manj kot nič, pet mililitrov na kilogram na uro šest ur ali več – služi kot "gumb za paniko" za sprožitev diagnostičnega algoritma. [33]
2. Izključiti je treba zastajanje urina. Ultrazvočna ocena preostalega volumna se opravi po uriniranju ali med vstavitvijo katetra. Povišan preostali volumen kaže na obstrukcijo spodnjih sečil in zahteva takojšnjo dekompresijo. [34]
3. Osnovni laboratorijski testi. Merijo serumski kreatinin in sečnino, elektrolite, kislinsko-bazično ravnovesje in opravijo popolno analizo urina z oceno beljakovin, krvi in ulitkov. Dinamika kreatinina in elektrolitov pomaga oceniti stopnjo poslabšanja in tveganje za zaplete. [35]
4. Biokemija urina in frakcijsko izločanje. Frakcijsko izločanje natrija in frakcijsko izločanje sečnine lahko pomagata razlikovati med prerenalnimi in ledvičnimi vzroki, vendar je njuna natančnost omejena pri bolnikih, ki prejemajo diuretike, pri sepsi in pri bolnikih s kronično ledvično boleznijo. Interpretacija mora temeljiti na kliničnih in dinamičnih značilnostih. [36]
5. Slikanje ledvic in sečil. Ledvični Dopplerjev ultrazvok lahko zazna razširitev ledvične medenice in čašičnega sistema zaradi obstrukcije in hudih strukturnih sprememb. Če obstaja sum na obstrukcijo zgornjih sečil, se razmisli o nujni dekompresiji. [37]
6. Zgodnji biomarkerji. Pri bolnikih z visokim tveganjem na oddelku za intenzivno nego ali po večji operaciji se lahko za oceno tveganja za zmerno do hudo akutno okvaro ledvic v prihodnjih urah uporabi testiranje tkivnega zaviralca metaloproteinaz 2 in proteina 7, ki veže inzulinu podoben rastni faktor. To ne nadomesti klinične ocene, vendar izboljša stratifikacijo tveganja in izbiro preventivnih ukrepov. [38]

Diferencialna diagnoza

Prvo vprašanje, ki ga je treba upoštevati, je, ali se proizvaja malo urina ali pa se ga proizvaja nekaj, vendar se ne sprošča. Pri pravi oliguriji je mehur običajno prazen ali vsebuje malo urina, medtem ko pri retenci opazimo prelivanje in visok ostanek. Ultrazvočna ocena ostanka po uriniranju je preprosta in varna metoda, ki pomaga razlikovati te variante pri pooperativnih in nevroloških bolnikih. [39]

Nadalje je pomembno razlikovati med "prerenalno" in "renalno" varianto. Klinični znaki, ki govorijo v prid hipoperfuziji, vključujejo hipotenzijo, znake dehidracije in izboljšano diurezo po zmerni volumski resuscitaciji. "Renalno" varianto podpira aktivna sedimentacija urina, cilindri in pomanjkanje odziva na nežno nadomeščanje tekočine. Frakcijsko izločanje je lahko podporno, vendar ga je treba razlagati v kontekstu omejitev. [40]

Na postrenalno oligurijo posumimo ob bolečinah v spodnjem delu trebuha, spremembah v pretoku urina, pri starejših moških s hiperplazijo prostate, bilateralnimi koliko ali eno samo delujočo ledvico. Ultrazvok razkrije razširitev ledvične medenice, kateterizacija pa hitro razjasni situacijo in hkrati zdravi zastajanje urina. [41]

Posebni fenotipi vključujejo akutno ledvično poškodbo, povezano s sepso, in kardiorenalni sindrom s kongestivno nefropatijo. Pri tem se lahko zmanjšano izločanje urina kombinira z normalno ali visoko centralno hemodinamiko, ključna pa je optimizacija predobremenitve in poobremenitve, ne pa neomejena infuzija. [42]

Zdravljenje

Osnovna načela so enaka: odpraviti osnovni vzrok, stabilizirati hemodinamiko, preprečiti preobremenitev in elektrolitske katastrofe ter po potrebi nemudoma začeti z nadomestnim zdravljenjem ledvic. Pri predrenalnih stanjih se previdno nadomeščanje volumna z izotoničnimi kristaloidi začne pod nadzorom kliničnih in dinamičnih parametrov. Obsežne sodobne študije kažejo, da so uravnoteženi kristaloidi povezani z majhnim, a pomembnim zmanjšanjem neželenih ledvičnih izidov v primerjavi z raztopino natrijevega klorida. [43]

Pri septičnem šoku se zgodaj po začetni infuziji začnejo dajati vazokonstriktorji za vzdrževanje perfuzije, najpogosteje norepinefrin. Prekomerna infuzija lahko povzroči preobremenitev volumna in moteno izmenjavo plinov, zato mora biti zdravljenje ciljno usmerjeno in nadzorovano. Pri izbiri kristaloidov je treba, kadar je to mogoče, uporabiti uravnotežene raztopine. [44]

Diuretiki se ne uporabljajo za preprečevanje ali "zdravljenje" akutne ledvične okvare; indicirani so le za nadzor simptomatske preobremenitve z volumnom. Ni dokazov o koristih nizkih odmerkov dopamina, fendolopama ali atrijskega natriuretičnega peptida. Ta stališča ostajajo dosledna v mednarodnih smernicah in jih podpirajo tudi poznejši pregledi. [45]

Postrenalna oligurija je indikacija za takojšnjo dekompresijo: za zadrževanje na ravni mehurja se uporabi Foleyjev kateter, pri visokih blokadah pa stent ali nefrostomija. Kateterizacija se izvede atravmatično; če se pojavijo težave, se ne forsira in se vključijo specialisti. Po odpravi obstrukcije je možna faza postobstruktivne diureze, ki zahteva nadomeščanje izgub in spremljanje elektrolitov. [46]

Čas dialize se določi na podlagi kliničnih in laboratorijskih meril. Absolutne indikacije vključujejo refraktorno volumsko preobremenitev s pljučnim edemom, hudo hiperkaliemijo, hudo metabolno acidozo, uremične zaplete in nekatere zastrupitve. Randomizirana študija pri kritično bolnih bolnikih je pokazala, da strategija "pospešene" uvedbe dialize ni zmanjšala umrljivosti v primerjavi s standardnim pristopom, zato je ključnega pomena skrbna izbira indikacij. [47]

Preprečevanje

Preprečevanje se osredotoča na obvladovanje tveganj: zadosten vnos tekočine, zlasti med vročino in okužbami, previdnost pri uporabi nesteroidnih protivnetnih zdravil in drugih potencialno nefrotoksičnih zdravil ter takojšnja zdravniška pomoč pri simptomih zastajanja urina. Pri bolnikih s kronično ledvično boleznijo je treba vsa akutna stanja spremljati s spremljanjem kreatinina, elektrolitov in izločanja urina. [48]

Pred dajanjem jodiranih kontrastnih sredstev posameznikom z dejavniki tveganja je treba oceniti izhodiščno hitrost glomerularne filtracije, zagotoviti hidracijo in po možnosti zmanjšati odmerek kontrastnega sredstva. Posodobitve smernic iz leta 2024 poudarjajo potrebo po standardiziranih protokolih za odrasle z visokim tveganjem. [49]

Napoved

Prognoza oligurije je odvisna od vzroka, trajanja in komorbidnosti. Kratkotrajna "predrenalna" oligurija zaradi reverzibilnih dejavnikov pogosto hitro izzveni po hemodinamski korekciji. Nasprotno pa je dolgotrajna oligurija zaradi sepse ali obstrukcije povezana z večjim tveganjem za zaplete in smrtnost. [50]

Po odpustu iz bolnišnice se bolnikom z akutno ledvično okvaro po treh mesecih priporoča ponovna ocena delovanja ledvic, da se ugotovi, ali si je delovanje popolnoma opomoglo ali pa se je razvila kronična ledvična bolezen. Ta pristop zmanjšuje tveganje za pozno spregledane kronične posledice in ponuja možnost zgodnje nefroprotekcije. [51]

Pogosta vprašanja

• Ali je oligurija vedno akutna ledvična okvara?

Ne. Oligurija je eno od meril, vendar je treba najprej izključiti zastajanje urina in oceniti kontekst. Akutna ledvična okvara se diagnosticira na podlagi kombinacije znakov: diureze, kreatinina in kliničnih značilnosti. [52]

• Katera tekočina je boljša za prerenalno oligurijo - raztopina natrijevega klorida ali uravnoteženi kristaloid?

Trenutne študije pri kritično in nekritično bolnih bolnikih kažejo rahlo prednost uravnoteženih rešitev glede ledvičnih izidov. Izbiro sprejme lečeča ekipa, pri čemer upošteva klinično situacijo in razpoložljivost. [53]

• Ali bodo diuretiki pomagali "zagnati" ledvice v primeru oligurije?

Diuretiki ne obnovijo poškodovane filtracije ali preprečijo akutne ledvične okvare; njihov namen je odstraniti odvečno tekočino med preobremenitvijo ledvic. Uporaba "za vsak slučaj" ni priporočljiva. [54]

• Kdaj je dializa potrebna pri oliguriji?

Pri refraktorni preobremenitvi volumna, hudi hiperkaliemiji, acidozi, uremičnih manifestacijah in nekaterih zastrupitvah "zgodnja" dializa brez indikacij ne izboljša preživetja kritično bolnih bolnikov. [55]

• Ali obstajajo kakšni hitri testi, ki opozarjajo na tveganje hude akutne ledvične okvare?

Da, testiranje tkivnih zaviralcev metaloproteinaz 2 in vezavnega proteina 7, podobnega insulinu podobnega rastnega faktorja (IGF-7), je na voljo na oddelkih za intenzivno nego, kar pomaga pri stratifikaciji tveganja v prihodnjih urah. Odločitve se sprejemajo na podlagi klinične slike. [56]

Tabela 1. Diagnostični pragovi diureze po KDIGO

Parameter	Prag	Trajanje
Oligurija, 1. stopnja	Manj kot nič, pet mililitrov na kilogram na uro	Vsaj šest ur
Oligurija, 2. stopnja	Manj kot nič, pet mililitrov na kilogram na uro	Več kot dvanajst ur
Oligurija, 3. stopnja	Manj kot nič, tri mililitre na kilogram na uro ali anurija	Štiriindvajset ur ali anurija dvanajst ur ali več

Tabela 2. Pogosti vzroki oligurije po skupinah

Skupina	Primeri
Predrenalni	Dehidracija, izguba krvi, šok, srčno popuščanje, ciroza jeter
Ledvica	Ishemična in toksična tubularna poškodba, intersticijski nefritis, glomerularne bolezni
Postrenalna	Hiperplazija prostate, kamni, strikture, tumorji

Tabela 3. Dejavniki tveganja za oligurijo in akutno ledvično okvaro

Faktor	Komentar
Starost in kronična bolezen ledvic	Zmanjšana ledvična rezerva
Sepsa in hude okužbe	Visoko tveganje za motnje mikrocirkulacije
Nefrotoksična zdravila	Nesteroidna protivnetna zdravila, aminoglikozidi in druga
Študije kontrasta	Tveganje je večje pri zmanjšani hitrosti filtracije in dehidraciji

Tabela 4. Diagnostični algoritem za oligurijo

Korak	Kaj počnemo?	Za kaj
1	Zmanjšanje diureze potrdimo glede na težo in čas.	Poenotenje meril resnosti
2	Ultrazvok mehurja in ledvic	Odpravite zamude in ovire
3	Osnovne preiskave krvi in urina	Ocena delovanja in zapletov
4	Biokemija urina po indikacijah	Pomožna diferenciacija fenotipov
5	Zgodnji biomarkerji stresa pri posameznikih z visokim tveganjem	Zgodnja stratifikacija in preprečevanje
6	Dinamična ponovna ocena po intervencijah	Popravek taktike

Tabela 5. Izbira infuzijske terapije za prerenalno oligurijo

Situacija	Rešitev prve izbire	Komentar dokazov
Začetno oživljanje pri večini bolnikov	Uravnoteženi kristaloid	Majhno zmanjšanje neželenih ledvičnih izidov v primerjavi s fiziološko raztopino
Hipokloremična alkaloza	Raztopina natrijevega klorida po kliničnih indikacijah	Izbira je individualna
Omejeni viri	Na voljo izotonični kristaloid	Osredotočenost in spremljanje sta pomembnejša

Tabela 6. Indikacije za nujno nadomestno ledvično terapijo

Kategorija	Primeri
Preobremenitev z glasnostjo	Pljučni edem, refraktorna hipoksemija
Motnje elektrolitov	Huda hiperkaliemija s spremembami elektrokardiograma
Motnje kislinsko-baznega ravnovesja	Huda metabolična acidoza s hemodinamsko okvaro
Uremični zapleti	Encefalopatija, perikarditis, hudi simptomi
Intoksikacija	Strupene snovi, odstranjene z dializo

Tabela 7. Opozorilni znaki, ki zahtevajo nujno oceno

Podpis	Zakaj je nevarno?
Anurija od šest do dvanajst ur	Nevarnost hitre dekompenzacije
Znaki zastajanja urina z bolečino in napihnjenostjo nad sramnico	Možna obstrukcija, potrebna dekompresija
Zasoplost, piskanje, povečanje telesne teže	Volumska preobremenitev in tveganje za pljučni edem
Motnje srčnega ritma, šibkost, parestezija	Možna hiperkaliemija