Protin: vzroki, simptomi, faze, diagnoza, zdravljenje, prognoza

Protin je sistemska bolezen, pri kateri se kristali natrijevega monokarbata deponirajo v različnih tkivih, vnetje zaradi zunanjih in / ali genetskih dejavnikov se razvije pri osebah s hiperurikemijo.

[1], [2]

Epidemiologija

Po ocenah strokovnjakov vsaj 1-3% odraslega prebivalstva trpi zaradi protina. Incidenca protina pri različnih populacijah znaša od 5 do 50 na 1.000 moških in od 1 do 9 do 1.000 žensk. Število novih primerov na leto je 1-3 na 1000 za moške in 0,2 za 1000 za ženske, razmerje moških in žensk je 7: 1. Najvišja incidenca je opazna v 40-50 letih pri moških. 60 let in več - pri ženskah.

Vzroki gnagi

Obstojna hiperurikemija (povišana koncentracija sečne kisline v serumu) je obvezen dejavnik tveganja za protin. Prej veljalo ravni hiperurikemije sečne kisline nad 420 umol / L, ki temelji na točki urata v serumu prenasičenosti, pri kateri se začnejo tvoriti kristali natrijevega monourata. Evropska liga proti revmatizmu priporoča hiperurikemija raven sečne kisline nad 60 umol / L (6 mg / dl), ki temelji rezultate raziskav dokazali 4-krat večje tveganje za protina med moškimi in 17-krat pri ženskah presega predpisano stopnjo serumska sečna kislina.

Vzroki hiperurikemije: debelost, hipertenzija, zdravila, genetske okvare, ki vodijo v hiperprodukcijo uratov, druge sočasne bolezni, vnos alkohola.

[3], [4], [5], [6]

Patogeneza

Močna intenzivnost bolečine pri protinu je posledica krajevne sintezo zelo široko paleto mediatorjev, ki sodelujejo pri senzibilizaciji nociceptorjih Bole puff, ki vključujejo prostaglandinov, bradikinin in snov, str opozoriti, da je snov P sprošča iz unmyelinated živčnih vlaken in vodi vazodilatacije ekstravazacijo plazemske proteine , sproščanje prostaglandinov in citokinov.

Nalaganje uratnih kristalov v sklepe in periartikularne tkiv glavni mehanizem akutne in kronične uričnega artritisa. Interakcija uratnih kristalov z različnimi skupnimi celicami (monociti, makrofagi, sinoviocitov vrst A in B, nevtrofilcev, osteoblastov) privede do sinteze širokega spektra proinflamatornih citokinov (IL-1, IL-6, Lang a) Kemokini (IL-8, monocit chemoattractant protein 1 in sod.), metabolitov arahidonske kisline, superoksidna kisikovih radikalov, proteaze. Po drugi strani pa so ti mediatorji in kinin, dopolnjujejo komponente in histamin inducirano vnetje sklepov, klinično opredeljena kot urični artritis in sistemskih reakcij karakteristično dolžino poslabšanjem protina. Obravnava patofiziološko pomen in druge mediatorje tuljenje singe, zlasti dušikovega monoksida (N0). Izkazalo se je, da so kristali gon navijanje še možnost, da neposredno stimulira sintezo dušikovega oksida makrofagov J774 celice in medularni makrofagov. Vendar pa inducira ekspresijo mRNA in proteina inducibilnega dušikovega monoksida sintaze in sintezo dušikovega oksida, ki jih te celice predstimulirovannymi interferona. Postopek vključuje fosforilacijo ERK 1/2 in jedrska traslokatsiey NF-kV kot odziv na stimulacijo z interferonom. Predvsem uratnih kristalov inducira sintezo dušikovega monoksida (pa tudi matriksne metaloproteinaze in hondrocite, s tem učinek ni sekundarna, povezane s sintezo indukcijskimi "vnetnih" citokinov, kot so na IL-1SS. Sodeluje p38 mitogenom aktivirana protein kinaze pri izvajanju tega postopka je blok, ki odpove učinek uratnih kristalov.

Med številnimi celicami, ki sodelujejo pri razvoju vnetja v protinu, je posebna vloga povezana z nevtrofilci, izrazito infiltracijo, s katero se modro analno tkivo vidi kot značilen znak protiničnega artritisa.

Ugotovljeno je bilo, da je aktivacija nevtrofilci uratnih kristalov za posledico sproščanje številnih vnetnih mediatorjev: levkotrienov, IL-1, IL-8, lizosomski encimi superoksid kisikovih radikalov, ki igrajo pomembno vlogo in tkiva poškodbe. Poleg tega je aktivacija nevtrofilcev na putike spremlja aktivacijo fosfolipaz A2 in D, znotrajcelični mobilizacijo kalcija, tvorba inositol-1,4,5-trifosfata in izboljšanje protein-kinaze fosforilacije. Interakcija med uratnimi kristali in človeškimi nevtrofilci je prek Fcy receptorjev IIIB (CD16) in CD11b / CD18.

Natančno preučili vlogo aktiviranih komponent komplementa v "novačenje" nevtrofilcev v uričnim vnetje coni. V zgodnjih študijah je bilo pri bolnikih z protinskim artritisom ugotovljeno povečanje koncentracije komplementa v sinovnem tkivu. Aktivirane komponente komplementa (Clq, Clr, Cls) kažejo na površini uratnih kristalov, prisotnih v plazmi. Uratnih kristalov imajo sposobnost, da aktivira komplement od klasičnih in alternativnih poti, kar ima za posledico tvorbo anaphylatoxin (SCAS in C5a), ki imajo sposobnost, da modulira migracije levkocitov v vnetja sklepnega cone. V "Izbira" nevtrofilcev v skupnem votlini kot odziv na uratnih kristalov posebno vlogo membranskega napada kompleksa (C5a-C9) igre.

Endotelin-1, endotelijski peptid, ima lahko tudi določeno vrednost, katerega eden od številnih učinkov je uravnavanje migracije nevtrofilcev. Obstajajo podatki, da uvedba antagonistov endotelijskih receptorjev na laboratorijske živali zavira vstop nevtrofilcev v peritonealno votlino, ki jo povzroča intraperitonealno dajanje uratnih kristalov.

Interakcija med levkocitov in vaskularnih endotelijskih celic, ključni stopnji vnetja, vključno uričnega. To je bilo, da je kultura supernatant stimuliranih kristali uratnih monocitov vsebuje faktorje (vnetnih citokinov IL-1 in TNF-a), ki povzroča izraz E-selektina, ICAM-1 in VCAM-1 v kulturi endotelijskih celicah popkovna veno in TNF-blokirna inhibira ekspresijo E-selektina n "novačenje" nevtrofilcev v skupnem votlini pri morskih prašičkih z artritisom jih kristalov urata induciranih.

Pomembne kemokine, ki zagotavljajo "rekrutiranje" levkocitov v območje mikrokristaliničnega vnetja, vključujejo kemokine. Na modelu artritisa, ki ga povzročajo uratni kristali pri kuncih, je bilo ugotovljeno, da se vnetje zavira z dajanjem protiteles proti IL-8. V drugih študijah je bilo dokazano, da pri miših, ki imajo pomanjkanje receptorjev IL-8, neutrofili ne vstopijo v vnetno cono po dajanju uratnih kristalov.

Za dešifriranje molekularnih mehanizmov, ki so osnova vnetja v protinu, se dejavno proučujejo signalne molekule, ki sodelujejo pri uresničevanju odziva nevtrofila na urate kristale. Ugotovljeno je bilo, da tirozin kinaze Syk, Lyn in Hck sodelujejo pri aktiviranju nevtrofilcev v uratnih kristalih. Poleg tega je bilo ugotovljenih več tirozin-fosforiliranih substratov: p38 ekstracelularni signal kinaze 1/2, paxilin, Cb1 in SAM68. Spomnimo se, da je tirozin kinaza Syk vključena v regulacijo fagocitoze in aktivacijo nevtrofilcev kot odziv na urate kristale. Syk-SH2 zavira sintezo levkotrienov in aktivacijo proteinske kinaze / fosfolipaze, ki jo aktivira mitogen.

Značilnost akutnega uričnega artritisa je njegova samoomejujoči v naravi. Nižje potencialnih vnetnih uratnih kristalov lahko zaradi svoje sposobnosti, da veže na njihovo površino apolipoproteinov B in E. Znano je, da apolipoproteina E, sintetiziramo s makrofagov prisoten v prebitku v sinovialni tekočini bolnikov z protinski kristalov artritisom in uratnih prevlečenih apolipoproteina B, izgublja sposobnost povzročitve degranulacije nevtrofilcev. Predpostavlja se, da je to zaradi sposobnosti apolipoproteina B za premik "provnetne» IgG uratnih kristalov iz površine, kar ima za posledico izgubo sposobnosti inducirati aktivacijo nevtrofilcev.

Druga možna mehanizma povezan z aktivacijo osi hipotalamus-hipofiza-nadledvična žleza, ki se manifestira v sintezi melanokortin (adrenokortikotropni hormon, melanocite stimulirajoči hormon), ki pa kažejo močno protivnetno aktivnost.

Obstajajo dokazi, da uratni kristali povzročajo sintezo ne le pro-vnetnega, temveč tudi številne protivnetne posrednike. Ti vključujejo receptorske antagoniste IL-1 in IL-10, ki imajo zmožnost spodrezati vnetje, ki ga inducira uratni kristal, in transformacijski faktor rasti b. Posebno pozornost je treba nameniti preoblikovanju faktorja rasti b, ki se nahaja v sinovialni tekočini pri bolnikih s protinskim artritisom in ima sposobnost zatiranja mikrokristaliničnega vnetja pri laboratorijskih živalih.

Drug edinstven mehanizem za določanje vrste putike je, da uratnih kristalov imajo sposobnost, da hitro in selektivno inducira ekspresijo peroksisomov receptorja y, aktiviranim s proliferatorjem (peroksisomski proliferator aktiviran receptor y - PPAR-y). PPAR so člani superfamilije jedrskega hormonskega receptorja, ki delujejo kot transkripcijski faktorji, odvisni od liganda. Dolgo se je verjelo, da so RRAR-y izraža predvsem v maščobnem tkivu celice (adinotsity) in sodelujejo pri regulaciji metabolizma lipidov in glukoze. Vendar pa je bilo sedaj ugotovljeno, da je PPAR izražen v zelo številnih celicah, vključno z monociti in makrofagi. Glede na sodobne ideje je temeljni pomen PPAR negativna regulacija vnetnega odziva.

Tako je osnova za razvoj vnetja protina kompleksna interakcija različnih vrst celic, kar vodi do neravnovesja med sintezo proinflamatornih in protivnetnih mediatorjev.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15],

Simptomi gnagi

Akutni protinični artritis zaznamuje nenadno hitro povečanje intenzivnih bolečin, običajno v enem sklepu, zardevanje kože, otekanje in okvaro delovanja prizadetega sklepa. Napad se pogosto razvija "ponoči ali v zgodnjih jutranjih urah. Ob nastopu bolezni se trajanje napada spreminja od 1 do 10 dni in nadaljuje s popolnim, včasim spontanim, okrevanjem in brez simptomov med epilepticnimi napadi. Pogosto so odkrili vznemirljive dejavnike: travmo, netočnosti v prehrani, vnos alkohola, kirurški posegi, jemanje diuretikov. Prvi napad v večini bolnikov se kaže v leziji prvega metatarsofalangealnega sklepa nog. Visoko specifičnost te značilnosti je razvidna iz številnih študij, vendar se lezija prvega metatarsofalangealnega sklepa lahko pojavi pri drugih artritisih.

V odsotnosti antihiperurichemične terapije se v prvem letu razvije več kot polovica velikega, ponavljajočega se napada. V prihodnosti je več napadov, zmanjšanja trajanja asimptomatskega obdobja, podaljšanega krčenja artritisa. Kljub tekoči protivnetni terapiji so v patološki proces vključeni novi sklepi, lezije pa pridobijo oligo- in poliartikularni značaj.

[16]

Kronična tofusnaya protin

Tvorba depozitov kristalov natrijevega monoavrata v obliki tofusa je značilen simptom bolezni, opažene pri protinu, skoraj v vseh organih in tkivih. Razvoj vidne tophi, pogosto subkutano ali intradermalno v prstih rok in nog kolenskih sklepov, kolena in ušesa, značilnih za kronično fazo protina. Občasno se kožna ulceracija pojavi čez tofusos s spontanim sproščanjem vsebine v obliki paste podobne bele mase.

Tofuzija se lahko tvori praktično v vseh delih telesa in v notranjih organih, vključno z intraoze (simptom "piercer").

Paphrolitiaza z protinom se imenuje tudi ena od tofusnih oblik, saj so sestavine kamnov urate.

Tofusi se lahko pojavi v najzgodnejši fazi bolezni protina, ki je odvisen od resnosti hiperurikemije in stopnje nastajanja kristalov. To se pogosto opazi pri kronični odpovedi ledvic: pri starejših ženskah jemlje diuretike; z nekaterimi oblikami mladostnega protina, mieloproliferativnimi boleznimi in posttransplantacijskim (ciklosporinskim) protinom. Običajno je prisotnost tofusa katerekoli lokalizacije združena s kroničnim protinskim artritisom, v katerem ni asimptomatičnega obdobja, poškodba sklepov pa je oligo- ali poliartikularna.

[17], [18]

Faze

Dodeli:

• Akutni protinični artritis.
• Interiktivno obdobje bolezni.
• Kronična tofusnaya protin.

[19], [20]

Diagnostika gnagi

Za določitev diagnoze protina se uporabljajo merila, ki jih je razvila SL Wallace.

Klasifikacijski kriteriji za akutni protinični artritis

• Odkrivanje značilnih kristalov natrijevega monurata v skupni tekočini.
• Prisotnost tofusa, vsebnost kristalov natrijevega monoavrata, v kateri potrjuje kemijska ali polarizacijska mikroskopija.
• Prisotnost šestih od naslednjih 12 znakov:
  • več kot en in isti akutni artritis v anamnezi;
  • največje vnetje sklepov na prvi dan bolezni;
  • monoartritis;
  • hiperemija kože nad prizadetim sklepom;
  • otekanje in bolečina v prvem metatarsofalangealnem sklepu;
  • enostranska lezija prvega metatarsofalangealnega sklepa;
  • enostranska lezija sklepov stopal;
  • sum na tofusi;
  • giperupekemija;
  • asimetrični edem sklepov;
  • podkortične ciste brez erozije (s radiografijo);
  • negativne rezultate pri setvi sinovialne tekočine.

Za ustrezno diagnozo protina je potrebna široka uporaba polarizacijske mikroskopije. Diagnoza protina, ki temelji na kliničnih znakih, je lahko resnična, vendar ne dokončna, če prisotnost kristalov natrijevega monoavrata ni potrjena. Natančna diagnoza protina tako pri akutnih kot tudi v interictal obdobju bolezni je možen šele po odkrivanju kristalno monourata natrijem v tekočem ali sinovilnoy vsebin tophi uporablja polarizacijski mikroskopijo. Redno iskanje kristalov se priporoča v kateri koli sinovialni tekočini, pridobljeni iz vnetega sklepa pri bolnikih brez dokončne diagnoze.

V odsotnosti polarizacijski mikroskopom značilnih kliničnih znakov protina (s prekinitvami prvi metatarsophalangeal vnetje sklepov in akutnega napada s hitrim razvojem akutne bolečine, rdečine in vnetja, doseže maksimum v 6-12 h) omogočajo zgodnje sum putike in imajo visoko občutljivost in specifičnost.

Laboratorijska diagnoza protina

Določitev ravni sečne kisline v serumu je treba opraviti pred začetkom antihiperurhimetične terapije in za njeno kontrolo. Kljub dejstvu, da je hiperurikemija dokazan dejavnik tveganja za protin, sečna sečna kislina ne služi kot indikator, ki izključuje ali potrjuje protin. Torej, mnogi ljudje s hiperurikemijo ne razvijejo protina. Med akutne putike določanje napad v serumu ravni sečne kisline za diagnozo hiperurikemije uninformative, saj skoraj polovica bolnikov v tem obdobju, in lahko doseže normalne vrednosti zaradi povečanega izločanja sečne kisline preko ledvic.

Za identifikacijo povezana patologija prednostno izvedemo biokemijsko določitev krvnega seruma v profilu lipidov, jetrnih encimov, kreatinina, sečnine in raziskav na plazemske glukoze.

[21], [22]

Preiskava sinovialne tekočine

Polarizacija mikroskopija sinovialne tekočine in drugih tkivih (npr tophi) razkriva monourata natrijeve kristale (3-30 mikrometrov značilna igličaste oblike in optične lastnosti - negativna dvolomnost nosilec).

Radiografija prizadetih sklepov z protino

Simptom "piercerja" je rentgenski negativni intraossezni tofus (tipičen znak, toda pozni). Pri starejših bolnikih s protinu in sočasnim osteoartritisom so možne težave pri izvajanju diferencialne diagnoze cist.

Simptom "piercer" je koristen za diagnozo tofusnih oblik in določitev stopnje škode kostnega tkiva tofusa.

Diferencialna diagnoza

Diferencialna diagnoza se izvaja z:

• septični artritis (v povezavi z velikim tveganjem obolevnosti in smrtnosti pri suma septičnega artritisa Gram barvanje in sinovialni študijah kulturna tekočina je treba izvesti na vsakem nozokomialne za osebno nego artritisu, vključno pri opredeljevanju kristale natrijevega monourata; potrditvijo septični znakov artritisa bolnik pretvorimo v oddelku gurilne kirurgije);
• pirofosfatna artropatija;
• reaktivni artritis:
• revmatoidni artritis;
• osteoartritis (pogosto v kombinaciji s protino);
• psoriatični artritis.

[23], [24], [25], [26], [27],

Zdravljenje gnagi

Zdravljenje protina ima več namenov:

• Hitro in varno olajšanje akutnega protiničnega artritisa.
• Preprečevanje ponovnega pojava artritisa in razvoj zapletov, povezanih s hiperurikemijo.
• Preprečevanje in zdravljenje sočasnih bolezni in zapletov zdravljenja z zdravili.

Indikacije za hospitalizacijo

• Dolgotrajen napad giti artritisa, neučinkovitost nesteroidnih protivnetnih zdravil
• Izbor antihiperuricemične terapije.

Nerevidno zdravljenje protina

Optimalna obdelava protina vključuje kombinacijo nefarmakoloških in farmakoloških pristopov. Upoštevati je treba:

• specifični dejavniki tveganja (raven sečne kisline, število predhodnih napadov, radiografske ugotovitve);
• stopnja bolezni (akutni / prekinitveni artritis, interiktološko obdobje, kronična tofusnaya protin);
• splošni dejavniki tveganja (starost, spol, debelost, zloraba alkohola, uporaba zdravil, ki povečujejo raven vlažne kisline, interakcije z zdravili, sočasne bolezni).

Izobraževanje bolnikov vključuje:

• informacije o potrebi po spremembi načina življenja (zavračanje kajenja in alkohola, izguba teže debelosti, prehrana):
• informacije o naravi kliničnih manifestacij akutnega protiničnega artritisa in posledicah nenadzorovane hiperurikemije:
• treniranje hitrega obvladovanja akutnega protiničnega artritisa (nenehno nošenje z učinkovitim nesteroidnim protivnetnim zdravilom, zavračanje analgetikov);
• opozorilo o morebitnih neželenih učinkih zdravljenja z zdravili.

Zdravila za protin

Taktika zdravljenja akutnega protiničnega artritisa in komplikacij, povezanih s hiperurikemijo, je drugačna.

Za olajšanje akutnega napada protina je predpisana nesteroidna protivnetna zdravila, kolhicin, glukokortikoidi (lokalno in sistemsko).

Zdravljenje protina je treba začeti čim prej, po možnosti v roku 24 ur od nastanka artritisa.

NFMP

Priprave prve linije v odsotnosti kontraindikacij. Uporabljajo se v polnih terapevtskih odmerkih nimesulide (100 mg 2-krat na dan), diklofenak (25-50 mg 4-krat na dan), indometacin (25-50 mg 4-krat na dan). Razlike v učinkovitosti med nesteroidnimi protivnetnimi zdravili v primeru njihovega imenovanja v prvih 48 urah artritisa niso bile ugotovljene. V primeru daljšega ali kroničnega artritisa putike, zakasni zdravljenje, neučinkovitosti predhodno prirejen NSAID prednosti pri hitrosti začetka delovanja in varnosti ima zrnato obliko nimesulida.

Kolhitsin

Visoki odmerki kolhicina povzročajo neželene učinke (driska, slabost), zato se trenutno redko uporablja. Kolhicina se ne sme dajati bolnikom s hudo ledvično, prebavno in kardiovaskularno poškodbo zaradi povečanega tveganja resnih neželenih učinkov. Možna navedba imenovanja kolhicina - kontraindikacija za imenovanje nesteroidnih protivnetnih zdravil. Na začetku antihiperurhicerije je mogoče uporabljati majhne odmerke (0,5 1,5 mg / dan), da preprečimo poslabšanje artritisa. Kombinirana terapija s kolhicinom in nesteroidnimi protivnetnimi zdravili nima prednosti pred monoterapijo.

[28], [29], [30], [31]

Glukokortikoidi

Uporabljajo se v prisotnosti kontraindikacij z uporabo NSAID in kolhicina pri kronični artritis v primeru okvare NSAID. Ko lezija en ali dva spojnika (z izključitvijo septičnega artritisa) z intraartikularno injekcijo triamcinolon acetamida (40 mg v velikih sklepov. 5-20 mg majhna), metilprednizolon acetat ali (40 mg v 80 velikih sklepov. 20-40 mg majhna ) ali betametazon (1,5 6g). Ko poliartikularnim prizadeti spoji in kronični artritis priporočamo sistemske glukokortikoide:

• prednizolon (40-60 mg peroralno in prvi dan, ki ji sledi zmanjšanje vinske trte pri 5 mg vsak naslednji dan);
• triamcinolon acetonid (60 mg intramuskularno) ali metilprednizolon (50-500 mg intravensko); po potrebi ponovite po 24 urah.

Antihiperurniško zdravljenje protina

Učinkovito preprečuje ponovitev protiničnega artritisa in razvoj zapletov, povezanih z nenadzorovano hiperurikemijo. Terapija je indicirana za bolnike z večkratnimi napadi, kroničnim artritisom in tofusnimskim oblikam. Ne uporablja se za asimptomatsko hiperurikemijo, razen pri bolnikih s hiperurikemijo proti kemoterapiji alo kakovostnih neoplazmov.

Nemogoče je začeti antitiperikemično zdravljenje med akutnim napadom artritisa, najprej je treba čim bolj zmanjšati vnetne pojave in sklepe. Če se je napad artritisa razvil v ozadju jemanja antihiperuricemičnih zdravil, je treba zdravljenje nadaljevati z dodatnim imenovanjem ustrezne protivnetne terapije.

Ciljna raven sečne kisline za antihiperurenično zdravljenje je pod 36 mmol / L (6 mg / dl).

Učinkovitost zdravljenja določimo normalizacijo antigiperurikemicheskoy raven sečne kisline v serumu, zmanjšanje pogostnosti napadov protina, tophi resorpcije, pomanjkanje napredovanja urolitiazo.

[32], [33], [34], [35], [36], [37]

Alopurinol

Absolutni znaki za imenovanje alopurinola:

• pogosti napadi akutnega protiničnega artritisa (štiri napade ali več na leto);
• klinični in radiološki znaki kroničnega protiničnega artritisa;
• nastanek tofusa v mehkih tkivih in subhondralni kosti;
• kombinacija protina z ledvično insuficienco;
• nefrolitiaza;
• zvišanje ravni sečne kisline več kot 0,78 mmol / l (13 mg / dl) pri moških in več kot 600 mmol / l (10 mg / dl) pri ženskah;
• ki izvajajo citotoksično terapijo ali rentgensko terapijo, ampak za limfoproliferativne tumorje, da preprečijo urne krize.

Za preprečevanje napadov akutnega artritisa in hudih neželenih učinkov, alopurinol zdravljenje začne z nizkim odmerkom (50-100 mg / d) s postopnim povečanjem 50-100 mg vsaka 2-4 tedna, da dosežemo želeno raven sečne kisline (<0,36 mmol / l ).

Pri izbiri odmerka alopurinola je treba upoštevati hitrost glomerularne filtracije. Pri hitrosti glomerularne filtracije <30 ml / min se navadno dajejo majhni odmerki v povezavi z zapoznelim izločanjem in s tem razpoložljivo možnost kopičenja zdravila. Zdravljenje z alopurinolom je povezano z razvojem neželenih učinkov, včasih hudih (5%), zato ga je treba izvajati pod strogim nadzorom.

Uricosurne droge (npr. Sulfinilazon) se lahko predpiše bolnikom z normalno hitrostjo glomerularne filtracije (kot alternativa alopurinolu). Vendar pa so ti zdravili kontraindicirani pri nefrolitiazi. Benzbromaron se lahko predpisuje z zmerno ledvično odpovedjo, nadzor jetrnih encimov, ker ima zmerno hepatotoksičnost.

Med zdravljenjem s temi zdravili je priporočljivo piti najmanj 2 litra vode na dan.

Diuretiki za bolnike z protinom so predpisani samo za življenjske indikacije (kronična srčna odpoved, pljučni edem itd.). V nasprotnih primerih je treba diuretike prekiniti. Pri bolnikih z protinom, ki jih je treba prisiliti, se zdravljenje z alopurinolom izvaja po standardni shemi.

Zmerni uricosurni učinek fenofibrata in losartana; uporaba teh zdravil ima prednosti pri bolnikih s protinom s sočasno dislipidemijo in hipertenzijo.

Bolniki s protinom in ledvičnih kamnov je priporočljivo dodeliti tečaje citrat-hidrogen-kalij-natrijev mešanice (blemaren), in zlasti na začetku zdravljenja antigiperurikemicheskoy urikozuričnih zdravil za zmanjšanje kislost urina in nevarnosti nastanka ledvičnih kamnov.

[38], [39], [40], [41], [42],

Nadaljnje upravljanje

Določitev ravni sečne kisline:

• na začetku zdravljenja vsake 2-4 tedne;
• v naslednjih - vsakih 6 mesecev.

Biokemijske študije na podlagi antihiperurhirapije:

• na začetku - vsake 3 tedne:
• v naslednjih - vsakih 6 mesecev.

Ocena učinkovitosti terapije:

• zmanjšanje koncentracij sečnih kislin;
• zmanjšanje potrebe po nesteroidnih protivnetnih zdravilih, kolhicinu in glukokortikoidih;
• zmanjšanje pogostnosti protinavičnih napadov, ki povzročajo izgubo sposobnosti za delo.

Diet zjutraj

Nizkokalorična prehrana z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov z vključitvijo polinenasičenih maščobnih kislin (vodi do zmanjšanja ravni sečne kisline); Izključitev pijač, ki vsebujejo etanol, zlasti pivo (nižja zmogljivost za povečanje sečne kisline ima suho naravno vino).

Bolnikom s protinom je treba diagnosticirati sočasne bolezni in dejavnike tveganja za kardiovaskularne bolezni (hiperlipidemija, hipertenzija, hiperglikemija, debelost in kajenje).

[43], [44], [45], [46]

Preprečevanje

Antihiperurichemična terapija (allopurinol) za preventivne namene se izvaja samo pri bolnikih, ki prejemajo kemoterapijo za maligne neoplazme.

[47], [48], [49], [50],

Napoved

Napoved za protinični artritis je ugodna, vendar se urolitiaza razvije v 20-50% primerov. Vzrok smrti bolnikov z protinom je ledvična insuficienca.