Streptokoki

Streptococci pripadajo družini Streptococcaceae (rod Streptococcus). T. Bilrot je bil prvič odkrit leta 1874 z obrazom; L. Pasteur - leta 1878 s pohodno sepso; leta 1883 izoliran v čisti kulturi F. Feleisen.

Streptokoki Gram-pozitivne, tsitohromnegativnye, katalaza celice okrogla ali jajčaste oblike s premerom 0.6-1.0 um, rastejo v obliki verig različnih dolžin ali v obliki tetrakokkov (grške streptos - veriga in coccus - - žita.); nepremična (razen nekaterih predstavnikov seroskupine D); vsebnost G + C v DNK je 32-44 mol% (za družino). Spor ne tvori. Patogeni streptokoki tvorijo kapsulo. Streptokoki so fakultativni anaerobi, vendar so strogi anaerobi. Optimalni temperatur je 37 ° C, optimalni pH je 7,2-7,6. Na navadnih hranljivih medijih patogeni streptokoki ne rastejo ali rastejo zelo slabo. Za njihovo gojenje običajno uporabljajo sladkorno bučo in krvni agar, ki vsebuje 5% defibrinirane krvi. Medij ne sme vsebovati reducirajočih sladkorjev, ker zavirajo hemolizo. Na bujonu je rast skoraj parietalna v obliki drobne oborine, juha je prozorna. Streptokoki, ki tvorijo kratke verige, povzročajo motnost bujona. Na gostih medijih streptokokna seroskupina A tvori kolonije treh vrst:

• mucoid - velika, sijoča, spominja na kapljico vode, vendar ima viskozno konsistenco. Takšne kolonije tvorijo sveže izolirane virulente, ki imajo kapsulo;
• grobo - večje kot sluz, ravno, z neenakomerno površino in pokošene robove. Take kolonije tvorijo virulentne seve, ki imajo M antigene;
• gladke, manj velike kolonije s celo robovi; tvorijo nevirusne kulture.

Streptokoki glukoze fermentacije, maltoza, saharoza in drugih ogljikovih hidratov, pri neki obliki brez kisline plina (razen S. Kefir, ki tvori kislino in plin), ki ne koagulira mleka (razen S. Lactis), nimajo proteolitičnim lastnosti (razen za nekatere enterokokov).

[1], [2], [3], [4], [5]

Glavni dejavniki patogenosti streptokokov

Protein M je glavni dejavnik patogenosti. M proteini so Streptococcus fibrilarnega molekule, ki tvorijo Pili na površini celične stene Streptococcus skupine A. M-proteina opredeljuje adhezivne lastnosti, zavira fagocitozo, določa antigen genotipsko specifična in ima lastnosti superantigen. Protitelesa proti M-antigenu imajo zaščitne lastnosti (protitelesa proti T- in R-proteini nimajo takšnih lastnosti). M-podobni proteini se nahajajo v streptokokih skupin C in G in so morda tudi dejavniki njihove patogenosti.

Kapsula. Sestoji iz hialuronske kisline, podobne tkivu, zato fagociti ne prepoznajo streptokokov, ki imajo kapsulo, kot so tuji antigeni.

Erythrogenin - škrlatni toksin, superantigen, povzroča STS. Obstajajo tri serotipi (A, B, C). Pri bolnikih s škrlatno vročino povzroči nastanek svetlega rdečega izpuščaja na koži in sluznici. Ima pirogeno, alergeno, imunosupresivno in mitogeno delovanje, uničuje trombocite.

Hemolizin (streptolysin) O uničuje eritrocitov, imajo citotoksične, vključno leykotoksicheskim in kardiotoksični, učinek, tvorita svojih najbolj streptokokov skupin A, C in G.

Hemolizin (streptolizin) S ima hemolitični in citotoksični učinek. Za razliko od streptolizina O je streptolizin S zelo šibek antigen, proizvaja tudi seroprekte streptokokusa A, C in G.

Streptokinaza je encim, ki preaktivator pretvori v aktivator, in to - plazminogen v plazmin, slednji in hidrolize fibrin. Tako streptokinaza z aktiviranjem fibrinolizina krvi poveča invazivne lastnosti streptokoksa.

Faktor, ki zavira hemotaksis (aminopeptidaza), zavira mobilnost nevtrofilnih fagocitov.

Hialuronidaza je invazijski faktor.

Motnost faktorja je hidroliza serumskih lipoproteinov.

Proteaze - uničenje različnih beljakovin; morda je to povezana s toksičnostjo tkiva.

DNA-ase (A, B, C, D) - hidroliza DNA.

Sposobnost interakcije z Fc fragmentom IgG s pomočjo receptorja I - supresije sistema komplementa in aktivnosti fagocitov.

Izražene alergične lastnosti streptokokov, ki povzročajo preobčutljivost telesa.

Odpornost streptokokov

Streptokoki prenašajo nizkih temperaturah razmeroma odporne na sušenje, zlasti v okolju beljakovin (kri, gnoj, sluz), lahko preživijo več mesecev na predmete in prah. Pri segrevanju na temperaturo 56 ° C skozi matrico 30 minutah, razen streptokokov, skupina D, ki ga vodi segrevamo pri 70 ° C 1 h je bila raztopina 3-5% karbonskega kisline in jih sto je Lysol ubije 15 minut.

Postinfektivna imuniteta

Glavno vlogo pri njeni nastajanju igrajo antitoksini in tipsko specifična M-protitelesa. Antitoksična imuniteta po škrlatnici je trajna, trajna. Antimikrobna imunost je tudi močna in trajna, vendar je njegova učinkovitost omejena na specifičnost tipov M protiteles.

Epidemiologija streptokokne okužbe

Vir eksogene streptokokne okužbe so bolniki z akutnimi streptokoknimi boleznimi (angina, škrlatna zvišana telesna temperatura, pljučnica) in okrevanje po njih. Glavni način okužbe - v zraku, v drugih primerih - neposredni stik in zelo redko prehranski (mleko in druga živila).

[6], [7], [8], [9], [10]

Simptomi streptokokne okužbe

Streptokoki so prebivalci sluznico zgornjih dihalnih poti, prebavnega in urogenitalnega trakta, vendar lahko bolezni, ki jih povzroča lahko endogeni ali eksogeni, t. E. Ali imenuje koki, bodisi samostojno ali kot posledica onesnaženja od zunaj. Streptokoki so se skozi skozi poškodovano kožo razširili z lokalnega ognjišča skozi limfni in cirkulacijski sistem. Okužba kapljic ali prahu v zraku, ki ga vodi premagati limfnem tkivu ( mandljev ), proces vključeni regionalne bezgavke, kjer patogen širi preko limfnih žil in hematogenim.

Sposobnost streptokokov, ki povzročajo različne bolezni, je odvisna od:

• mesta vhodnih vrat (rane okužbe, puerperalna sepsa, erizipela itd., dihalne okužbe - škrlatna vročica, vneto grlo);
• prisotnost različnih dejavnikov patogenosti pri streptokokih;
• imunski sistem: odsotnost antitoxic okužbe imunitete, ki jih strupenih Streptococcus serološke A vodi k razvoju škrlatinko, in če se pojavi razstrupljanju imunost angine pektoris;
• občutljive lastnosti streptokokov; v veliki meri določajo specifičnost patogeneze streptokoknih bolezni in so glavni vzrok za zaplete, kot so nefro-nefritis, artritis, kardiovaskularna poškodba itd .;
• gnojne in septične funkcije streptokokov;
• Prisotnost velikega števila serovarov seroprupa streptokokusa A na M-antigenu.

Antibakterijska imunost, ki jo povzroča protitelesa proti protein M je tip specifične narave, in zaradi serovariantami M antigen zelo možno angine rekurentne bolezni, rdečica in druge Streptokokne bolezni. Bolj zapletena je patogeneza kroničnih okužb, ki jih povzročajo streptokoki: kronični tonzilitis, revmatizem, nefritis. Naslednja dejstva služijo kot potrditev etiološke vloge streptokokov serogroupa A v njih:

• te bolezni praviloma nastanejo po prenosu akutnih streptokoknih okužb (angina, rdečica);
• takšni pacienti pogosto streptokokov ali L-obliko in antigeni v krvi, zlasti med eksacerbacij, in kot pravilo, hemolitična ali viridans streptokokov na sluznici žrela;
• stalno odkrivanje protiteles proti različnim antigenom streptokokov. Zlasti dragocena diagnostična vrednost je odkrivanje pri bolnikih z revmatizmom ob poslabšanju krvnih anti-O-streptolizinov in anti-hialuronidaznih protiteles pri visokih titerjih;
• razvoj preobčutljivosti na različne streptokokne antigene, vključno s toplotno stabilno komponento eritrogenina. Možno je, da pri razvoju revmatizma in nefritisa vlogo avtoantibodov igra vlogo vezivnega in ledvičnega tkiva;
• očiten terapevtski učinek uporabe antibiotikov proti streptokokom (penicilin) med revmatskimi napadi.

Scarlatina

Škrlatinka (pozdnelat scarlatium -. Svetlo rdeča barva) - akutna infekcijska bolezen, ki se kaže klinično angine, limfadenitis, pikčasti svetlo rdeče izpuščaj na koži in sluznici, ki mu sledi peeling in splošno zastrupitev organizma in težnja, da gnojnega septične in alergični zaplete.

Vzročni povzročitelji škrlatne mrzlice so betahemolitični streptokoki skupine A, ki imajo M-antigen in proizvajajo eritrogen. Etiološka vloga v škrlatni mrzlici je bila pripisana različnim mikroorganizmom - najpreprostejšim, anaerobnim in drugim kokijem, streptokokom, filtrirnim oblikam streptokoksa, virusom. Odločilen prispevek k pojasnitev pravega vzroka za škrlatinko je izdelal ruski znanstveniki GN Gabrichevsky, IG Savchenko in ameriški znanstveniki zakonci Dick (GF Dick in GH Dick). IG Savchenko že leta 1905-1906. Je pokazal, da škrlatni latinski streptokokus povzroči toksin, antitoksični serum, ki ga dobi, ima dober kurativni učinek. Izhajajoč iz dela IG Savchenka, žene Dika leta 1923-1924. Je pokazala, da:

• dajanje majhnega odmerka toksina osebi, ki nima škrlatne mrzlice, intradermalno, povzroči pozitivno lokalno toksično reakcijo v obliki pordelosti in otekanja (Dickova reakcija);
• pri osebah, ki so imele škrlatno vročico, je ta reakcija negativna (toksin nevtralizira razpoložljivi antitoksin);
• dajanje velikih odmerkov toksina subkutano osebam, ki niso trpele zaradi škrlatne mrzlice, povzroča simptome, značilne za škrlatno zvišano telesno temperaturo.

Nazadnje, z okužbo prostovoljcev s streptokokno kulturo, so lahko reproducirali škrlatno vročico. Trenutno je streptokokna etiologija škrlatne mrzlice splošno priznana. Tukaj Posebnost je, da škrlatinka ni eden v nobeni serotipa streptokoki in katerikoli beta-hemolitični streptokoki, ki je M-antigen in proizvodnjo eritrogenin. Vendar epidemiologije škrlatinko v različnih državah, v različnih regijah in na svojem drugem času prevladujejo streptokokov imajo različne serotipe M-antigen (1, 2.4, ali drugi) in proizvaja eritrogeniny različnih serotipov (A, B, C). Te serotipe je mogoče spremeniti.

Kot glavni dejavniki patogenosti streptokoki v škrlatinko štrlijo exotoxin (eritrogenin) piogeni septični in alergenih lastnosti in njegovo eritrogenina streptococcus. Eritromrogen je sestavljen iz dveh komponent - termolabilnega proteina (pravzaprav toksina) in termostabilne snovi z alergenimi lastnostmi.

Okužba z rdečo vročino se pojavlja predvsem z zrakom, vendar so vhodne kapice lahko vse rane. Inkubacijsko obdobje je 3-7, včasih 11 dni. V patogenezi škrlatne mrzlice obstajajo tri glavne točke, ki so povezane s lastnostmi patogena:

• delovanje škrlatnega toksina, ki povzroča razvoj toksikoze - prvega obdobja bolezni. Zanj je značilna poškodba perifernih krvnih žil, pojav majhnega pikčastega izpuščaja svetlo rdeče barve, pa tudi povečanje temperature in splošne zastrupitve. Razvoj imunosti je povezan s pojavom in kopičenjem antitoksina v krvi;
• delovanje streptokoksa sama. Je nespecifičen in se manifestira pri razvoju različnih gnojno-septičnih procesov (otitis, limfadenitis, nefritis se pojavijo pri 2-3 tednih bolezni);
• preobčutljivost telesa. Odraža se v obliki različnih zapletov, kot so nefro-nefritis, poliartritis, kardiovaskularne bolezni itd., 2-3 tedne. Bolezni.

V kliniki tudi škrlatna vročica razlikujejo I (toksikozo) in stopnjo II, kadar obstajajo gnojni-vnetni in alergijski zapleti. V povezavi z uporabo antibiotikov (penicilina) za zdravljenje škrlatne mrzlice se je pogostost in resnost zapletov znatno zmanjšala.

Postinfektivna imuniteta

Močna, dolgotrajna (ponavljajoča se bolezen pri 2-16% primerov) povzročajo antitoksini in celice imunskega spomina. Tisti, ki so se ozdravili, imajo tudi alergijsko stanje na skarlatinoznem alergenu. Ugotovljeno je z intradermalno injekcijo ubitih streptokokov. Pri bolnikih, ki so se na mestu injiciranja opomogli - pordelost, oteklina, občutljivost (test Aristovsky-Fanconi). Da bi testirali prisotnost antitoxične imunosti pri otrocih, se uporablja Dickova reakcija. S svojo pomočjo ugotavljamo, da pasivna imuniteta pri otrocih prvega leta življenja ostane v prvih 3-4 mesecih.

Laboratorijska diagnostika škrlatne mrzlice

V tipičnih primerih je klinična slika škrlatne mrzlice tako jasna, da se bakteriološka diagnoza ne izvaja. V drugih primerih je izolacija čiste kulture beta-hemolitičnega streptokokusa, ki se pri vseh bolnikih s škrlatno zvišano telesno temperaturo nahaja na sluznici grla.

Aerobni grampozitivni kokci, ki se nanašajo na rodove Aerococcus, Leuconococcus, Pediococcus in Lactococcus, so značilni po slabi patogenosti. Bolezni, ki jih povzročajo pri ljudeh, so redki in večinoma pri ljudeh z motnjami imunskega sistema.

Razvrstitev streptokokov

Rod streptokokov vključuje okoli 50 vrst. Med njimi so 4 patogeni (S. Pyogenes, S. Pneumoniae, S. Agalactiae in S. Equi), 5 oportunističnih in več kot 20 oportunističnih vrst. Zaradi priročnosti je celoten rod razdeljen na 4 skupine z uporabo naslednjih znakov: rast pri temperaturi 10 ° C; rast pri 45 ° C; rast na mediju, ki vsebuje 6,5% NaCl; rast v mediju s pH 9,6; rast na mediju, ki vsebuje 40% žolča; rast mleka z 0,1% metilensko modro; rast po segrevanju pri temperaturi 60 ° C 30 minut.

Večina patogenih streptokokov spada v prvo skupino (vsi navedeni znaki so praviloma negativni). Enterokoki (serološka skupina D), ki povzročajo tudi različne bolezni človeka, sodijo v tretjo skupino (vsi ti znaki so ponavadi pozitivni).

Najbolj enostavna klasifikacija temelji na razmerju med streptokoki in eritrociti. Razlikovati:

• b-hemolitični streptokoki - z rastjo krvnega agarja okrog kolonije jasno prozorno hemolizo;
• a-hemolitični streptokoki - okrog kolonije, zelenkastega barvanja in delne hemolize (zelenjava je posledica pretvorbe oksihhemoglobina v methemoglobin);
• a1-hemolitični streptokoki v primerjavi z b-hemolitičnim streptokokom tvorijo manj izrazito in nejasno območje hemolize;
• a- in al-streptokoki se imenujejo S. Viridans (zeleni streptokoki);
• y-ne-hemolitični streptokoki ne povzročajo hemolize na gostem hranilnem mediju. Serološka klasifikacija je bila velikega praktičnega pomena.

Streptokoki imajo kompleksno antigensko strukturo: imajo skupen antigen za vse vrste in različne druge antigene. Med njimi so posebne skupine za polisaharidne antigene, ki so lokalizirane v celični steni, še posebej pomembne za razvrstitev. Pri teh antigenov o predlogu str Lansfeld streptokoki so razdeljene v serološke skupine, označena s črkami A, B, C, D, F, G in T. D. 20 sedaj znanih serološke skupine streptokokov (A do V). Človeški patogeni streptokoki spadajo v skupino A v skupino B in D, vsaj - do C, F in G. V zvezi s tem je definicija članskega filter streptokoki je ključnega pomena pri diagnosticiranju bolezni, ki jih povzročajo. Skupinske polisaharidne antigene določajo ustrezni antiserumi pri reakciji z obarjanjem.

Poleg skupinskih antigenov v hemolitičnih streptokokih so odkrili tip specifične antigene. V streptokokni skupini A so proteini M, T in R. Protein M je termično stabilen v kislem mediju, vendar ga uničijo tripsin in pepsin. Ugotovljeno je po hidrolizi streptokokov s klorovodikovo kislino z reakcijo z obarjanjem. T protein se razgradi, ko se segreva v kislem mediju, vendar je odporen na delovanje tripsina in pepsina. Določa se z aglutinacijsko reakcijo. R-antigen najdemo tudi v streptokoki seroskupine B, C in D. Je občutljiv na pepsina, vendar ne tripsin, se uničijo s segrevanjem v prisotnosti kislin, vendar stabilen pod zmernim segrevanjem v šibko alkalni raztopini. M-antigen hemolitična streptokokna seroskupina A je razdeljena na veliko število serovarovancev (okoli 100), njihova opredelitev ima epidemiološko pomembnost. S T-proteinom je streptokokna seroskupina A tudi razdeljena na več deset serovariantov. V skupini B je 8 različnih serovarij.

Streptokoki tudi navzkrižno reaktiven antigeni skupnih antigenov za celic bazalne plasti kože in epitelijskih kortikalnih epitelnih celic in medularni con priželjca, ki je lahko vzrok avtoimunskih bolezni s temi koki povzročajo. Celična stena streptokokni Zaznali antigen (receptorski I), ki je povezana z njihovo sposobnostjo so stafilokoki ob proteina A, za interakcijo z Fc fragmenta molekule IgG.

Bolezni, ki jih povzročajo streptokoki, so razdeljeni v 11 razredov. Glavne skupine teh bolezni so:

• raznih procesnih procesov - abscesi, flegmon, otitis, peritonitis, pleurisija, osteomielitis itd .;
• erizipela - okužba ran (vnetje limfnih posod kože in podkožnega tkiva);
• napenjalni zapleti ran (zlasti v času vojne) - abscesi, flegmon, sepsa itd.
• angina - akutna in kronična;
• sepso: akutna sepsa (akutni endokarditis); kronična sepsa (kronični endokarditis); postpartalna (puerperalna) sepsa;
• revmatizem;
• pljučnica, meningitis, plazni roženični čir (pnevmokoki);
• skarlatin;
• zobno gnilobo - najpogosteje je S. Mutatis. Gene kariogenih streptokokov, odgovorne za sintezo encimov, ki zagotavljajo kolonizacijo površine zob in dlesni s temi streptokoki, so izolirane in proučevane.

Čeprav je večina humani patogen streptokoki nanaša na seroskupine A, ki ima pomembno vlogo v igri človeško patologijo in D streptokokov in seroskupine B. Streptokoki seroskupine R (enterokoki) priznana patogeni okužbe ran, različne gnojni kirurške bolezni, gnojnega komplikacij pri nosečnicah pri porodu in ginekoloških bolnikih okužijo ledvic, sečnega mehurja, ki povzroča sepso, endokarditis, pljučnica, zastrupitev s hrano (proteolitični možnosti enterokokov). Seroskupine B streptokoki (S. Agalactiae) pogosto povzroči neonatalne bolezni - infekcije respiratornega trakta, meningitis, septikemijo. Epidemiološko se nanašajo na prevoz te vrste streptokokov pri materi in osebje porodnišnic.

Anaerobni streptokoki (Peptostreptococcus), ki se je pokazala pri zdravih ljudeh v mikroflori respiratornega trakta, ust, žrela, nožnice in črevesje lahko tudi storilci septičnih bolezni - slepiča, poporodno sepso, in drugi.

[11], [12], [13], [14]

Laboratorijska diagnostika streptokokne okužbe

Glavna metoda diagnosticiranja streptokoknih bolezni je bakteriološka. Material za študijo je kri, gnoj, sluz iz žrela, plošča iz tonzila, snemljive rane. Odločilna faza v študiji izolirane čiste kulture je določitev njegove seroskupine. V ta namen se uporabljajo dve metodi.

• Serološki - določanje skupino polisaharida precipitacijski reakcij. V ta namen uporabite ustrezne serume za posamezne skupine. Če je sev beta-hemolitični, njegova polisaharidni antigen HCI in ekstrahiramo z testirali antiserumi serotipi A, B, C, D, F in G. Če sev ne povzročajo hemolizo beta, antigen ekstrahiramo in preverili z le antiserumi skupine B in D. Antiserumi skupin A, C, F in G so pogosto navzkrižno reagira z alfa-hemolitične in nonhemolytic streptokokov. Streptokoki, ki ne proizvajajo beta hemolizo in ne spadajo v skupino B & D, opredelijo druge fiziološke teste. D streptokoki izoliramo v samostojni rodu Enterococcus.
• Metoda združevanja temelji na sposobnosti aminopeptidaze (encima, ki proizvaja seroskupine streptokokusa A in D), da hidrolizira pirolidin naftilamid. V ta namen se pripravijo komercialni kompleti potrebnih reagentov za določanje streptokokov skupine A v krvnih in jušnih kulturah. Vendar je specifičnost te metode manjša od 80%.

Serotipizacija streptokokne seroskupine A se proizvaja z reakcijo ali obarjanjem (določi M-serotip) ali aglutinacijo (določi T-serotip) samo za epidemiološke namene.

Med serološkimi reakcijami za odkrivanje streptokoknih seroskupin A, B, C, D, F in G se uporabljajo koagglutinacijske in lateksne aglutinacijske reakcije. Določitev antigialuronidaznyh titer in anti-G protitelesa streptolizinovyh uporablja kot pomožno metodo diagnosticiranja revmatizem in revmatske postopku ocenjevanja aktivnosti.

Za odkrivanje streptokoknih polisaharidnih antigenov je mogoče uporabiti tudi IFM.