Študija ugotavlja, da stara travma poveča dovzetnost za stres

Rana lahko pusti trajen pečat – tudi po tem, ko se zaceli. Nova študija, objavljena v reviji Current Biology, je pokazala, da lahko travmatične izkušnje subtilno spodbudijo telo k pretiranemu odzivu in ga naredijo bolj občutljivega na stres, bolečino in strah – še dolgo po tem, ko fizična poškodba izgine.

Te ugotovitve lahko pomagajo razložiti, kako lahko zgodnja travma ali poškodba povzroči kronična bolečinska stanja, pri katerih živčni sistem ostane preobčutljiv tudi po tem, ko se je začetna poškodba popolnoma zacelila.

Znanstveniki na Univerzi v Torontu v Mississaugi so ugotovili, da so se miši z anamnezo poškodb bolj odzivale na vonj plenilca, kar je za glodavce izjemno stresen dražljaj. Te miši so kazale izrazit strah in razvile dolgotrajne bolečine v obeh zadnjih nogah, vključno s tisto, ki ni bila poškodovana. Presenetljivo je, da so simptomi trajali več kot šest mesecev, dolgo po tem, ko se je prvotna rana fizično zacelila.

»Naši možgani so programirani tako, da se ščitijo – zlasti pred grožnjami. Včasih pa ta obrambni sistem ostane prisoten, zaradi česar smo preobčutljivi na stres ali bolečino še dolgo po tem, ko grožnja mine. Naša študija ponuja nov vpogled v to, kako lahko travmatične izkušnje vplivajo na odziv možganov na prihodnje izzive, in lahko utira pot učinkovitejšemu zdravljenju kronične bolečine in anksioznih motenj,«
je dejala dr. Lauren Martin, višja avtorica študije in izredna profesorica na oddelku za psihologijo Univerze v Torontu.

Prva avtorica študije, Jennette Baumbach, podiplomska študentka v Martinovem laboratoriju, je odkrila ključno povezavo med stresom in dolgotrajno bolečino. Ugotovila je, da stresni hormon kortikosteron interagira z beljakovino, imenovano TRPA1 – pogosto imenovano »receptor za wasabi«, ker sproži značilen pekoč občutek – in tako poveča občutljivost na prihodnje grožnje. Zdi se, da ta signalna zanka ohranja živčni sistem v pripravljenosti na nevarnost, zaradi česar se miši na vonj plenilca odzovejo s povečanim strahom in ponovno bolečino – kljub odsotnosti nove poškodbe.

Omeniti velja, da čeprav sta bila za povečan odziv na strah potrebna tako TRPA1 kot stresni hormoni, kot je kortikosteron, je bila dolgotrajna bolečina odvisna le od stresne signalizacije in ne od TRPA1. To kaže, da lahko strah in bolečino poganjajo ločeni, a vzporedni biološki mehanizmi. Blokiranje stresnega hormona kortikosterona ali zaviranje receptorja TRPA1 lahko obrne te povečane odzive in odpre pot novim terapevtskim strategijam za stanja, kot so kronična bolečina, posttravmatska stresna motnja (PTSM) in druge s stresom povezane motnje.

»Preučujemo možgane in osrednja nevronska omrežja, ki nadzorujejo ta vedenja,« pravi dr. Martin. »Z razumevanjem, kako travma reprogramira živčni sistem, lahko začnemo ciljati na mehanizme, ki ohranjajo strah in bolečino.«