Dejavniki splava

Med dejavniki zaključevanja nosečnosti zapleti zapletov nosečnosti prevladujejo: gestacije druge polovice nosečnosti, anomalije vezave placente, prezgodnja prekinitev placente, napačen položaj ploda. Od prenatalnih krvavitev je najpomembnejše krvavitev, povezana s placento previa in abstrakcijo placente, ki se običajno nahaja, ker jih spremlja visoka perinatalna smrtnost in so nevarne za življenje ženske. Vzrokov za predstavitev posteljice ali njene pritrditve na spodnje dele ni mogoče šteti za v celoti raziskano.

V zadnjih letih so se pojavili podatki, ki omogočajo nov pristop k reševanju problema preprečevanja te nevarne porodniške patologije.

Pri splošni populaciji je razširjenost posteljice 0,01-0,39%. Glede na raziskave, v prvem trimesečju nosečnosti pri 17% žensk z navadno spontanim splavom z ultrazvokom je razkrilo predlozhenie razvejanih chorion ali placente. Med razvojem nosečnosti v večini primerov opazimo "migracijo" posteljice, ki se običajno konča v 16-24 tednih nosečnosti.

Vendar pa je pri 2,2% žensk placenta previa ostala stabilna. 65% žensk z previa horionskega izven nosečnosti bili izraženi hormonsko, anatomske motnje: pomanjkljiva lutealne faze, hiperandrogenizem, genitalni infantilizem, kronična endometritis, intrauterini adhezije. Malformacije maternice so odkrili pri 7,7% žensk. V 7,8% primerov je bila prva nosečnost opažena po dolgotrajnem zdravljenju neplodnosti hormonske geneze.

Za potek nosečnosti pri 80% žensk s predstavitvijo razvejanega čorija je značilno pogosto krvav izcedek brez znakov povečanja kontrakcijske aktivnosti maternice.

Ker je "migracija" posteljice prenehala krvavi izpust. Vendar pa pri ženskah s stabilno predstavitvijo posteljice krvavitev občasno nadaljuje na vseh stopnjah razvoja nosečnosti. V 40% jih je opaziti anemijo različnih stopenj.

Ker je pri nosečnicah z splavom pogosto odkrita predstavitev choriona / placente, je treba izvesti patogenetsko utemeljeno rehabilitacijsko zdravljenje za pripravo nosečnosti zunaj nosečnosti.

V prvem trimesečju je treba pri predstavitvi predstavitve razvejanega choriona opraviti dinamično spremljanje z ultrazvokom in preprečevanje placentne insuficience. V odsotnosti pojavov "migracije" posteljice s svojo stabilno predstavitvijo je potrebno razpravljati o bolnikovih vprašanjih o režimu, možnosti hitre hospitalizacije v primeru krvavitve, možnosti bivanja v bolnišnici itd.

Ni mogoče reči, da problem prezgodnjega odvajanja običajno postavljene placente ne privlači raziskovalcev. Kljub temu številni vidiki tega problema ostajajo nerešeni ali sporni zaradi nasprotujočih si pogledov na številna vprašanja te hude patologije.

Obstajajo nasprotujoče informacije o vplivu na plod območij placentov, ločenih od maternice, strukturnih in morfofunkcionalnih sprememb ter tudi na interpretaciji podatkov.

Sporni pogledi na naravo spremembe miometrija v tej patologiji. Pogostost te patologije v populaciji se giblje od 0,09 do 0,81%. Treba je opozoriti, da je razlog za ločitev zelo težko ugotoviti. Analiza podatkov je pokazala, da je 15,5% žensk abstinenciralo s toksikozijo druge polovice nosečnosti ali hipertenzijo druge geneze. Ostali so opazili polihidramnije, večplodno nosečnost, anemijo, pozno amniotomijo. Pri 17,2% nosečnic ni bilo mogoče identificirati ali celo predlagati vzroka te patologije. Pri 31,7% žensk je prišlo v procesu prezgodnjega poroka, pri čemer je bilo 50% pred začetkom dela. Pri 18,3% žensk z motnjami placenc v prihodnosti ni bilo nobenih znakov dela.

Anomalije same placente (placenta circumvaelate, placenta marginata) so tradicionalno povezane s prezgodnjo izgubo nosečnosti.

Anomalije gemohorialnoy placenta ne vedno spremljajo nepravilnosti na plodu kromosomske. Menijo, da je kot zaplet nosečnosti preeklampsije, intrauterini zaostanek v rasti ter pogosto abruptio posteljice povezano pathogenetically enotnega mehanizma - placenta anomalij zaradi omejene globine invazije. Lokacija placente v stik z maternico, so dejavniki, ki povečujejo ali omejujejo rast, je zelo občutljivo ravnotežje citokinov, ki nadzoruje globino invazije. Th2 citokinov in rastnih faktorjev, kot so koloniestimulruyuschy rastni faktor-1 (CSF-1) in IL-3 izboljšajo invazijo trofoblast, medtem Th1 citokinov omejevanje njenega (prek IL-12, TGF-p. Makrofagi imajo regulativno vlogo pri tem procesu, omejevanje ukrep IL-10 in IFN-posteljice -. Razvija telo v I trimesečju če moteno ravnotežje citokinov slabo dejavnikov, kot so IL-12, 1TGF-P, y-IFN, te motnje omejujejo vdor trofoblast, pri To moti normalni razvoj trofoblasta v spiralne arterije in ni pravilno oblikovan intervillous prostor. Če defekten invazija, zvišan tlak v mater spiralnih arterij lahko moti tanko plastjo trofoblast. Če mrežnice izboljšana, bo nosečnost izgubljena. Če nenavezanost delni, ki nadalje placente insuficienca razvije intrauterine retardacije rasti in povečanje krvnega tlaka s nosečnosti inducirane.

Apoptoza v posteljici se povečuje, ko se razvija in morda igra vlogo pri razvoju in staranju. Predčasna indukcija apoptoze lahko prispeva k disfunkciji placente in posledično izgubi nosečnosti. Pri študiji placente pri ženskah s spontanim splavom in inducedom je bilo ugotovljeno znatno zmanjšanje proteinov, ki zavirajo apoptozo. Menijo, da lahko slabša proizvodnja beljakovin placente vodi do zgodnjega razvoja apoptoze in splava.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]