Akinezija miokarda

Pri diagnosticiranju srčnih bolezni se lahko odkrije miokardna akinezija, to je njegova negibnost ali nezmožnost krčenja določenih delov srčnega mišičnega tkiva.

Miokardna akinezija torej ni bolezen, temveč patološko stanje, motnja normalne motorične funkcije srčne mišice, ki jo določa ultrazvočna diagnostika srca in je eden od strukturnih in funkcionalnih znakov številnih bolezni srčno-žilnega sistema.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Vzroki miokardna akinezija

Zakaj se srčna mišica preneha krčiti, torej kaj so vzroki za miokardno akinezijo?

V kardiološki praksi je patogeneza izgube normalne kontraktilne funkcije miokarda (ki jo, kot je znano, zdravo srce izvaja samodejno) najpogosteje povezana z miokardnim infarktom in posledično nekrozo dela delujočih kardiomiocitov. Postinfarktne reparativne spremembe (preoblikovanje) miokarda najprej vodijo do povečanja infarktnega območja, nato pa se oblika ventrikla popači in razširi, pri čemer se območje nekroze kardiomiocitov spremeni v brazgotino in tvori območje miokardne akinezije. Vlaknaste spremembe lahko prizadenejo tudi septum, ki ločuje ventrikla, takrat ultrazvočni pregled pokaže akinezijo v območju interventrikularnega septuma.

Miokardni infarkt je akutno stanje srčne ishemije ali ishemične bolezni srca (IHD), ki se razvije, ko je moten krvni obtok v koronarnem arterijskem sistemu, kar vodi v hipoksijo miokarda in smrt njegovih celic.

V primeru postinfarktnega stanjšanja področja mišične membrane srca in njegove izbokline – anevrizme – ultrazvočna kardiografija razkrije akinezijo levega prekata. Pri skoraj dveh tretjinah bolnikov se nastanek anevrizme pojavi v levem prekatu – na njegovi sprednji steni ali na vrhu, in tukaj opazimo tudi akinezijo vrha srca.

Poleg tega obstaja korelacija med ehokardiografskimi rezultati, ki prikazujejo miokardno akinezijo, in postinfarktnim miokardnim sindromom – fokalno ali difuzno postinfarktno kardiosklerozo z značilno zamenjavo poškodovanih kardiomiocitov z vlaknastim tkivom, kot tudi s poškodbo srčnega prevodnega sistema (moteno prevajanje bioelektričnih impulzov s celicami sinoatrijskih ali atrioventrikularnih vozlišč).

V primerih miokardne degeneracije ali distrofije, ki ima histomorfološko sliko, podobno kardiosklerozi, spremembe v strukturi srčnega mišičnega tkiva prav tako kažejo na fokalno miokardno akinezijo.

Pogosto pride do poškodb celic sinoatrialnega vozla z zmanjšanjem amplitude gibanja mišične stene in odsotnostjo njenega krčenja, tj. kombinacije hipokinezije in akinezije pri bolnikih z infekcijskim miokarditisom. To bolezen lahko spremlja nastanek vnetnih infiltratov v intersticiju in lokalizirana miocitoliza zaradi vnetja, ki ga povzročajo virusi (adeno- in enterovirus, Picornaviridae, Coxsackiejev virus, Parvovirus B, virus rdečk, HSV-6), bakterije (Corynebacterium diphtheriae, Haemophilus influenzae, Borrelia burgdorferi, Mycoplasma pneumoniae), pa tudi protozoji (Trypanosoma cruzi, Toxoplasma gondii), glive (Aspergillus) ali paraziti (Ascaris, Echinococcus granulosus, Paragonimus westermani itd.). Kot kaže klinična statistika, večino primerov infekcijskega miokarditisa povzročajo davica, gripa, enterovirusi in toksoplazma.

Pri miokarditisu avtoimunske etiologije (povezanem s sistemskim eritematoznim lupusom, sklerodermo, revmatoidnim artritisom, Whippleovo boleznijo itd.) se lahko pojavi akinezija levega prekata in njegova disfunkcija, kar je polno smrtno nevarnih aritmij.

Kardiologi ločeno ločijo stresno kardiomiopatijo (kardiomiopatija Takotsubo), ki jo domači strokovnjaki imenujejo sindrom zlomljenega srca. Ta nenadna prehodna sistolična disfunkcija srednjega apikalnega segmenta levega prekata se pogosto pojavi v stresnih situacijah pri starejših ženskah, ki nimajo anamneze koronarne srčne bolezni. Zlasti se na dnu levega prekata odkrije hiperkinezijsko območje, nad njim pa akinezija srčnega vrha. Prav tako lahko z ultrazvokom srca diagnostiki odkrijejo pomanjkanje gibanja v območju interventrikularnega septuma.

[ 7 ], [ 8 ]

Dejavniki tveganja

Glavni dejavniki tveganja za motnje normalne motorične funkcije srčnih mišic v obliki miokardne akinezije so razvoj ishemične bolezni srca. Dejavniki tveganja za njen razvoj pa so:

• starost nad 45 let za moške in nad 55 let za ženske;
• družinska anamneza zgodnjih srčnih bolezni;
• znižane ravni HDL (lipoproteinov visoke gostote), ki prenašajo holesterol, v krvi in povečane ravni lipoproteinov nizke gostote (LDL), ki prispevajo k odlaganju holesterola na stene krvnih žil – ateroskleroza;
• visoke ravni trigliceridov v krvi (povezane s prehrano);
• visok krvni tlak;
• presnovna motnja (metabolni sindrom), ki prispeva k zvišanemu krvnemu tlaku in odlaganju holesterola v koronarnih žilah;
• kajenje (vključno s pasivnim kajenjem), debelost, pomanjkanje telesne dejavnosti, psihični stres in depresija.

Virusne in bakterijske okužbe, ki prizadenejo miokard, ter avtoimunske patologije sprožijo dejavnik tveganja za miokardno ishemijo, kot je zvišanje ravni C-reaktivnega proteina (CRP) v krvi. Normalno stanje srčnih žil pa moti neravnovesje tkivnih aktivatorjev plazminogena (tPA) in njihovih inhibitorjev (PAI), kar predstavlja grožnjo tromboze koronarnih ven z njihovo popolno okluzijo.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Patogeneza

Domneva se, da patogeneza te kardiomiopatije leži v neustreznem odzivu srčnih žil (koronarnih arterij in/ali arteriol in kapilar) na sproščanje kateholaminskih nevrotransmiterjev v kri in da kratkotrajne nepravilnosti v krčenju miokarda nastanejo zaradi vazospazma, ki ga izzovejo.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Simptomi miokardna akinezija

Pri miokardni akineziji – ehokardiografskem znaku srčno-žilnih bolezni – klinično sliko določajo simptomi teh patologij. Med njimi so: zasoplost, bolečina različne intenzivnosti v predelu srca, aritmija (atrijska ali ventrikularna), ventrikularno flutterje, omedlevica.

Tako se pri takotsubo kardiomiopatiji bolniki najpogosteje pritožujejo nad bolečino za prsnico (stiskajoče narave), ki seva v levo lopatico, in občutkom pomanjkanja zraka pri vdihu.

Bolečine pri miokarditisu so lahko akutne in dolgotrajne (brez učinka pri uporabi nitroglicerina) ter pridušene (stiskajoče). Poleg tega srčni simptomi pri tej bolezni nalezljivega izvora vključujejo kratko sapo, vročino, povečan srčni utrip, srčni utrip; možne so bliskovito hitre hemodinamske motnje (padec volumske hitrosti pretoka krvi), izguba zavesti in nenadna srčna smrt.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Zapleti in posledice

Vsekakor miokardna akinezija v primerjavi z diskinezijo postinfarktnega brazgotinskega območja predstavlja resnejšo nevarnost za življenje bolnikov z miokardnim infarktom. Študije so pokazale, da se v približno 40 % primerov infarkta z obstrukcijo koronarnih žil ob pravočasni obnovi pretoka krvi v ishemičnem segmentu (reperfuzija) miokardna kontraktilnost obnovi v dveh do šestih tednih po infarktu. Vendar pa njene posledice in zapleti vključujejo nenadno srčno tamponado, elektromehansko disociacijo in smrt.

Posledice in zapleti distrofičnih sprememb v miokardu z njegovo delno akinezijo vodijo do skoraj neizogibne atrofije mišičnih vlaken, ki se lahko kaže ne le kot aritmija in zmanjšanje sistoličnega izmeta, temveč tudi kot razširitev srčnih komor s kronično odpovedjo krvnega obtoka.

Akinezija levega prekata s sistolično disfunkcijo in srčnim popuščanjem sta med najmočnejšimi napovedovalci tveganja za nenadno srčno smrt.

[ 23 ]

Diagnostika miokardna akinezija

Le instrumentalna diagnostika miokarda z ultrazvočnim pregledom srca – ehokardiografijo – omogoča prepoznavanje področij njegove akinezije.

Posebna metoda avtomatske segmentne analize srčnih kontrakcij omogoča sledenje in beleženje vseh premikov srčne stene.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Diferencialna diagnoza

Diferencialna diagnoza bolečine v prsih – pri bolnikih z atipično klinično sliko ali diagnostično nedoločenimi rezultati elektrokardiograma – vključuje tudi uporabo ehokardiografije.

Pri bolnikih brez motnje gibanja miokarda se lahko ehokardiografija uporabi za odkrivanje drugih življenjsko nevarnih stanj s podobno klinično sliko: masivne pljučne embolije ali disekcije aorte.

Poleg tega diagnostika miokarda, tudi v primerih motenj kontraktilne funkcije, vključuje krvne preiskave za ESR, raven C-reaktivnega proteina, protitelesa (serološka analiza seruma za raven IgM), raven elektrolitov in določanje označevalcev poškodb miokarda (izoencimi troponina I in T, kreatin kinaza).

Bolniki opravijo elektrokardiogram (EKG), rentgensko kontrastno koronarno angiografijo, tomografsko scintigrafijo (z radioizotopnimi snovmi), barvni tkivni Doppler in MRI. Diagnoza srčnih anevrizem zahteva uporabo rentgensko kontrastne ventrikulografije.

V nekaterih primerih je diferencialna diagnoza miokarda mogoča le s pomočjo endomiokardialne biopsije, ki ji sledi histologija odvzetega vzorca.

Zdravljenje miokardna akinezija

Zdravljenje miokarda je namenjeno obnovi prekrvavitve poškodovanih območij (perfuzije) in njihove prevodne funkcije, omejevanju območja lokalizirane nekroze kardiomiocitov in aktiviranju celičnega metabolizma.

V klinični praksi se uporabljajo zdravila več farmakoloških skupin. Pri akutnih koronarnih sindromih in okluzivni trombozi epikardialne koronarne arterije se izvaja reperfuzijska terapija s trombolitičnimi zdravili (streptokinaza, prourokinaza, alteplaza) in antiagregacijskimi sredstvi (tiklopidin, klopidogrel sulfat ali Plavix).

Pri kroničnem srčnem popuščanju se uporabljajo zdravila, ki zavirajo angiotenzinsko konvertazo (ACE), ki uravnava krvni tlak: kaptopril, enalapril, ramipril, fosinopril. Njihov odmerek določi kardiolog glede na specifično bolezen in odčitke EKG. Na primer, kaptopril (kapril, alopresin, tenziomin) se lahko predpiše v odmerku 12,5–25 mg – trikrat na dan pred obroki (peroralno ali pod jezik). Neželeni učinki tega zdravila in večine zdravil v tej skupini vključujejo tahikardijo, padec krvnega tlaka, ledvično disfunkcijo, odpoved jeter, slabost in bruhanje, drisko, urtikarijo, povečano tesnobo, nespečnost, parestezije in tremor, spremembe v biokemični sestavi krvi (vključno z levkopenijo). Upoštevati je treba, da se zaviralci ACE ne uporabljajo v primerih idiopatskih miokardnih patologij, visokega krvnega tlaka, stenoze aorte in ledvičnih žil, hiperplastičnih sprememb v skorji nadledvične žleze, ascitesa, nosečnosti in otroštva.

V primeru koronarne srčne bolezni in kardiomiopatije se lahko predpišejo antiishemična zdravila periferne vazodilatacijske skupine, na primer molsidomin (Motazomin, Corvaton, Sidnofarm) ali Advocard. Molsidomin se jemlje peroralno - ena tableta (2 mg) trikrat na dan; kontraindiciran je pri nizkem krvnem tlaku in kardiogenem šoku; stranski učinek - glavobol.

Antiaritmično in hipotenzivno zdravilo Verapamil (Veracard, Lekoptin) se uporablja za koronarno srčno bolezen s tahikardijo in angino pektoris: ena tableta (80 mg) trikrat na dan. Lahko se pojavijo neželeni učinki v obliki slabosti, suhih ust, težav s črevesjem, glavobolov in bolečin v mišicah, nespečnosti, urtikarije in motenj srčnega utripa. To zdravilo je kontraindicirano pri hudem srčnem popuščanju, atrijski fibrilaciji in bradikardiji ter nizkem krvnem tlaku.

Zdravilo Mildronat (Meldonium, Angiocardil, Vasonate, Cardionate in druga trgovska imena) ima kardiotonični in antihipoksični učinek. Priporočljivo je jemati eno kapsulo (250 mg) dvakrat na dan. Zdravilo lahko uporabljajo samo odrasli bolniki in je kontraindicirano v primerih motenj možganskega obtoka in strukturnih patologij možganov. Pri uporabi zdravila Mildronat so možni neželeni učinki, kot so glavoboli, omotica, srčna aritmija, zasoplost, suha usta in kašelj, slabost ter črevesne motnje.

Zdravila iz skupine β1-adrenoblokatorjev za koronarno srčno bolezen (metoprolol, propranolol, atenolol, acebutolol itd.) predvsem znižujejo krvni tlak in z zmanjšanjem simpatične stimulacije receptorjev na membranah miokardnih celic zmanjšajo srčni utrip, zmanjšajo srčni izpust, povečajo porabo kisika s strani kardiomiocitov in lajšajo bolečino. Na primer, metoprolol se predpisuje ena tableta dvakrat na dan, atenolol pa zadostuje za eno tableto na dan. Vendar pa zdravila te skupine povečajo tveganje za akutno srčno popuščanje ter atrijski in ventrikularni blok, njihova uporaba pa je kontraindicirana v prisotnosti kongestivnega in dekompenziranega srčnega popuščanja, bradikardije in motenj krvnega obtoka. Zato mnogi strokovnjaki trenutno dvomijo o antiaritmičnem učinku teh zdravil.

Lajšanje bolečin v srcu je bistvenega pomena, saj simpatična aktivacija med bolečino povzroči zoženje krvnih žil in poveča obremenitev srca. Za lajšanje bolečin se pogosto uporablja nitroglicerin. Podrobne informacije v članku - Učinkovite tablete, ki lajšajo bolečine v srcu

Zdravniki priporočajo jemanje vitaminov B6, B9, E, za podporo srčnemu prevodnemu sistemu pa zdravila, ki vsebujejo kalij in mangan (Panangin, Asparkam itd.).

Kirurško zdravljenje

V primerih infarktov s poškodbo koronarnih arterij (kar vodi do nastanka območja miokardne ishemije in njegove akinezije z razširitvijo srčnih votlin) je indicirano kirurško zdravljenje za obnovitev pretoka krvi v srce - aortokoronarni bypass.

Pri ishemični bolezni srca se uporablja koronarna dilatacija (širjenje lumna) – stentiranje.

Kirurško zdravljenje se najpogosteje uporablja pri diskinetični anevrizmi: bodisi z anevrizmektomijo (resekcijo), bodisi s šivanjem anevrizmalne votline (anevrizmoplastiko) bodisi s krepitvijo njene stene.

Razvita je bila metoda dinamične kardiomioplastike, ki vključuje obnovitev ali izboljšanje kontraktilnosti miokarda z uporabo električno stimulirane skeletne mišice (običajno lopute z roba široke hrbtne mišice), ovite okoli dela srca (z delno resekcijo drugega rebra). Mišična loputa se zašije okoli prekatov, njena sinhrona stimulacija s srčnimi kontrakcijami pa se izvaja z uporabo intramuskularnih elektrod vsadnega srčnega spodbujevalnika.

Preprečevanje

Vrnite se k razdelku Dejavniki tveganja in metode, s katerimi je mogoče preprečiti srčno-žilne patologije, bodo postale očitne. Glavna stvar je, da se ne zredite, se več gibljete in ne pustite, da se holesterol nabira v obliki plakov na stenah krvnih žil, zato je po 40 letih (in prisotnosti srčnih patologij pri krvnih sorodnikih) koristno upoštevati dieto za aterosklerozo.

In seveda kardiologi menijo, da je opustitev kajenja najpomembnejši pogoj za preprečevanje ishemične poškodbe miokarda. Dejstvo je, da se pri kajenju hemoglobinski proteini rdečih krvničk združujejo s plini vdihanega tobačnega dima in tvorijo spojino, ki je zelo škodljiva za srce - karboksihemoglobin. Ta snov preprečuje krvnim celicam prenos kisika, kar vodi v hipoksijo kardiomiocitov srčne mišice in razvoj miokardne ishemije.

Preberite tudi – Preprečevanje postinfarktne kardioskleroze

[ 29 ], [ 30 ]

Napoved

Kardiologi neradi dajejo prognostične informacije: težko je postaviti natančno prognozo postinfarktne diskinezije, hipokinezije in akinezije.

Za oceno prognoze umrljivosti po akutnem miokardnem infarktu so strokovnjaki Ameriškega združenja za ehokardiografijo uvedli indeks gibanja žilne stene (Water Motion Index, WMI). Vendar pa nima polnopravne dolgoročne prognostične vrednosti.

Kar zadeva miokarditis, se po statističnih podatkih skoraj 30 % primerov konča z okrevanjem, v preostalih primerih pa se pojavi kronična disfunkcija levega prekata kot zaplet. Poleg tega približno 10 % primerov virusnega in mikrobnega miokarditisa povzroči smrt bolnikov. Popolna akinezija miokarda vodi v srčni zastoj.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]