^

Zdravje

A
A
A

Edem možganov: vzroki, simptomi, diagnoza, zdravljenje

 
, Medicinski urednik
Zadnji pregled: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.

Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.

Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.

Edem možganov je univerzalna nespecifična reakcija možganov, za katero so značilne motnje vodno-ionskega ravnovesja v sistemu "nevronska glia-adventitia".

trusted-source[1], [2], [3], [4]

Vzroki možganskega edema

Edem možganov lahko spremljajo nevrotoksikoza, nevroinfekcije, možganske poškodbe, presnovne motnje. Glavni vzroki za otekanje možganov so hipoksija in hipoksemija, zlasti v kombinaciji s povečanjem ravni ogljikovega dioksida. Pomembno vlogo imajo metabolne motnje (hipofereemija), jonsko ravnovesje in alergijske bolezni. Otroci v srcu možganskega edema so hipertenzija in zvišana telesna temperatura, ker prispevajo k vazodilaciji.

Mnogi avtorji opisujejo edemsko otekanje možganov kot univerzalni nespecifični reaktivni proces, katerega klinična ekspresija je možganska motnja. Različni patogenetski dejavniki, ki vodijo do otekanja možganov v možganih, se lahko zmanjšajo na dva glavna: vaskularna in tkiva. Z naraščajočo vaskularno prepustnostjo se razvije intersticijski edem, s parenhimalno poškodbo - otekanje možganov.

Edem možganov je kopičenje proste tekočine v možganskem tkivu, medceličnem prostoru.

Za otekanje možganov je značilna povečana vezava vode z biokoloidi strukturnih elementov možganov. Bistvo parenhimskega mehanizma je pojav metabolnih premikov, ki spodbujajo kopičenje vode v biokoloidih.

Patogenetska shema edemov-otekanje možganov je naslednja:

  • toksični ali hipoksični učinki na receptorje žilnega pleksusa možganov in povečane vaskularne prepustnosti vodijo do hiperfrozirane cerebrospinalne tekočine;
  • rast intrakranialnega tlaka na raven, višjo od arterijskega tlaka, povzroči hipoksijo možganov;
  • stiskanje možganskega debla spremlja depresija retikularne tvorbe in njen aktivacijski vpliv na možgansko skorjo, opazimo izgubo zavesti; -
  • hipoksija povzroči pomanjkanje energije, presnovne motnje v možganskih celicah, acidozo, kopičenje metabolitov, različne BAS (histamin, kinin, adenozin itd.), kar dodatno poškoduje možgansko tkivo;
  • katabolizem tkiv spremlja povečanje osmotskega potenciala tkivnih koloidov in količina vode, ki je povezana z njimi. Razkroj tkiv, kopičenje metabolitov spremlja povečanje osmotskega pritiska v celicah in v interstitiumu, s prilivom proste vode zanje.

trusted-source[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Simptomi možganskega edema

Pri razvoju cerebralnega edema pri otrocih kažejo simptomi povečanega intrakranialnega tlaka (ki se kaže v obliki možganskega sindroma). Povečanje resnosti nevroloških sprememb in stopnjo oslabelosti zavesti, pa tudi sindrom dislokacije možganskih struktur. Na podlagi kliničnih manifestacij osnovne bolezni se šibkost, letargija in glavobol povečujeta. Pojavijo se ali intenzivirajo pareze in paraliza, pojavijo se edemi bradavice optičnega živca. Ker se oteklina širi, nastanejo konvulzije, letargija, zaspanost, krvavitve srca in ožilja ter dihanja, se pojavijo patološki refleksi.

Možganski edem pri dojenčkih je značilna vznemirjenost, glavobol, rezek "mislijo" krik, perečega hipertermija, veliko izbočenih Fontanelle, pojav togost vratu, stupor, komo in krče. Za prvih znakih možganskega edema z Reyev sindrom in akutne ledvične odpovedi se nanaša na videz decerebrate togosti midriaza.

Ko izpah sindrom možganskih struktur razvije simptome temporo-parietalnih ali temenske možganske hernije: nastanek konvergentno strabizem, anisocoria in poslabšanje kršitev vitalnih funkcij. Stiskanje v srednjih možganov je značilno oculomotor kriz midriatično in pogled mere, zvišan tonus mišic, tahikardija, nihanj krvnega tlaka, hipertermija. Ko steblo stisnemo, se pojavi izguba zavesti, opazijo so miridazija, anizokoria, bruhanje. Simptomi kršitve malih možganov: bradikardijo, bradypnea, bruhanje, disfagija, parestezija v ramo in roko, otrdelost vratu, ki se pojavi pred drugimi simptomi, in dihanja.

Diagnoza možganskega edema

Verjetnost razvoja možganskega edema je treba upoštevati pri vsaki nejasni izgubi zavesti, konvulzijah, hipertermiji, zlasti v ozadju bolezni. Ponavljajoči se, tudi kratkoročni, hipoksični pogoji so bistveni. Diagnozi edema pomaga CT ali MRI možganov, pa tudi radiografijo lobanje. Spinalno punkcijo je treba izvajati le v bolnišnici.

trusted-source[15], [16], [17], [18]

Kaj je treba preveriti?

Nujna medicinska oskrba za edem možganov

Ko so možgani nabreknjeni, otroci opravijo pregled zgornjega dihalnega trakta in zagotovijo njihovo prehodnost. Dajte 50% kisika skozi masko ali nosni kateter. Prezračevanje v načinu zmerne hiperventilacije poteka v bolnišnici. Manitol določite intravensko vsakih 6-8 ur, nato pa dajanje furosemida (lazix). Za zmanjšanje intrakranialnega tlaka je mogoče uporabiti magnezijev sulfat.

Da bi zagotovili nevroplegi, zmanjšali potrebo po kisiku in s konvulzivnim sindromom uporabljali diazepam, droperidol ali natrijev oksibat (natrijev oksibutirat). Priporoča se uporaba deksametazona in anestezije z barbiturati - heksobarbitalom (heksenalom), fenobarbitalom. Infuzijsko terapijo izvajamo v količini dnevnih potreb po tekočini. Za izboljšanje mikrocirkulacije v možganih intravensko kapsulo pentoksifilina (trentalno). V 2-3 dneh zdravljenja edemov možganov, vendar ne v akutnem obdobju, je mogoče predpisati piracetam.

Pri transportu bolnika s cerebralnim edemom in akutnim zvišanjem intrakranialnega tlaka morajo ležati na hrbtu s povišanim koncem glave.

trusted-source[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Использованная литература

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.