Nephropatija nosečnic

Nefropatija noseča - zaplet v drugi polovici nosečnosti, kaže s hipertenzijo, proteinurijo, pogosto v kombinaciji z edema, ki imajo lahko progresivne narave k razvoju ključnih pogojev za mater kot za plod (preeklampsije, HELLP sindrom, DIC sindrom, intrauterini zaostanek v rasti in smrti ploda) .

[1], [2], [3], [4]

Vzroki nefropatija nosečnic

Vzrok nefropatije nosečnic je še vedno nejasen, medtem ko so njegovi patofiziološki mehanizmi precej dobro raziskani. Glede na sodobne ideje je treba nefropatijo nosečnic obravnavati kot sistemski zaplet nosečnosti, v kateri so prizadeti skoraj vsi vitalni organi, arterijska hipertenzija pa je le en vidik problema. Glavna patogenetska značilnost preeklampsije je poškodba in disfunkcija vaskularnega endotelija, še posebej izražena v placentni in ledvični mikrocirkulatorni postelji.

Kot rezultat, endotelijske patologija zmanjša sintezo vazodilator, antitrombocitna in antikoagulacijsko dejavnikov (prostaciklina, dušikovega oksida, antitrombina III), ki zagotavlja naravno athrombogenic endotelija, in obratno, povečano sproščanje vazokonstriktorji in procoagulants (endotelin, tromboksana, von Willebrandov faktor, fibronektin inhibitorja aktivatorja plazminogena ). Te spremembe povzročajo naslednje kršitve:

• Povečana občutljivost žilnega zidu na pritiske in vazokonstrikcijo.
• Povečanje prepustnosti stene posode s propotovaniya del plazme v intersticijskem prostoru, ki ga spremlja razvoj edema, zmanjšanje volumna krožeče tekočine in zgoščevanje krvi.
• Aktivacija trombocitov in plazemskih vezi hemostaze z razvojem intravaskularne koagulacije krvi.

Kombinacija vazokonstrikcijo, zmanjšanje volumna krožeče tekočine in tromba pomeni kršitvi perfuzija organov in tkiv z razvojem ishemije organov splošno posteljice, ledvicah, možganih in jetrih.

Sprožilni mehanizem, ki sproži opisane procese, ni jasno določen. Vendar pa glede na najpogostejši trenutno hipoteza CJM de Groot in RN Taylor, ki velja za glavno kršitev prilagoditev spiralne arterije maternice z nosečnostjo v razvoju, ki vodi k razvoju krvnega obtoka placente insuficience. Rezultat je razvoj ishemičnih placentnih dejavnikov, ki imajo lastnosti endotelijskih toksinov in povzročijo sistemsko poškodbo endotelija pri nefropatiji nosečnic. Kot drugi dejavniki, ki povzročajo endotelijske poškodbe pri preeklampsiji, se upoštevajo aktiviranje nevtrofilcev, ki jih posredujejo citokini, peroksidacija lipidov in oksidativni stres.

[5], [6], [7], [8], [9], [10]

Dejavniki tveganja

Glavni dejavnik tveganja za nefropatijo pri nosečnicah je prva nosečnost, pri kateri je verjetnost razvoja nefropatije 15-krat večja kot pri ponavljajočih nosečnostih. Gestacijska arterijska hipertenzija je prav tako pogostejša v prvi nosečnosti.

Kot drug pomemben dejavnik tveganja za bolezni ledvic nosečnice razmišljajo somatskih patologij: bolezni srca in ožilja (predvsem, hipertenzije), ledvičnih, sistemska bolezen vezivnega tkiva, diabetesa, debelosti.

Dodatni dejavniki tveganja za bolezni ledvic nosečnice menijo mater starost (starejši od 35 let in mlajši od 19 let), kajenje, dedne nenormalnosti nefropatija nosečo mater in večplodne nosečnosti.

[11], [12], [13], [14]

Patogeneza

Glavne spremembe v nefropatiji nosečnic se pojavijo v žilnem sloju posteljice in ledvic. Nenehno jih opažamo, ne glede na vpletenost v proces drugih organov in sistemov.

Patologija utero-placentne postelje

Pri normalnem nosečnostjo posteljica tvorba vaskularni sistem poteka z reagiranjem trofoblast (vrhnja plast embrionalne celice) s spiralnim materničnih arterij. Trofoblast ima sposobnost invazivne rasti globoko v maternico in nastanek vile. Postopoma nap razmnožujejo, ki tvori svoj vaskularnega sistema, povezan z popkovine s obtočil zarodka. Istovremeno, invazija trofoblast v spiralni maternične arterije razviti strukturne spremembe teh plovil povzroči izgubo njihovih mišičnega in endotelijskih plasti notranje elastične membrane, pri čemer so v bistvu preoblikuje iz arterij mišičnega tipa v zevajoče sinusoide. V procesu takega preoblikovanja spiralne arterije skrajšajo, razširjajo in ravnajo, izgubijo sposobnost odziva na učinke tiska. Te spremembe vsaka spiralne arterije obdelani predstavljajo prilagodljiv mehanizem za dotok v krvi samic intervillous prostora v skladu s potrebami plod. Transformacija spiralnih arterij maternice in oblikovanje žilnega sistema posteljico in plod na 18-22 dopolnjenih tednu nosečnosti. Od takrat je mogoč razvoj preeklampsije (eklampsije).

Pri nefropatiji nosečnic se od polovice do dveh tretjin spiralne arterije prilagajajo prilagoditvam in strukturna prilagoditev v njih ni končana, saj je mišična plast delno ali popolnoma ohranjena v posodah. Ta kvalitativna in kvantitativna slabša fiziološka prilagoditev povzroči zmanjšanje pretoka placentovega krvi, kar se poveča z razvojem nosečnosti. Poleg tega mišična plast, ki ostane v posodah, ohranja svojo občutljivost na vazomotorne dražljaje in s tem tudi sposobnost za vazokonstrikcijo.

Druga tipična, čeprav nespecifični znaki žilnega placente bolezen posteljo v noseča nefropatijo je "akutni ateroz". Ta izraz se imenuje nekrotizirajoči arteriopatijo označen s fibrinoid nekroze žil, kopičenje penastih celic (makrofage, ki vsebujejo lipide) s poškodovanim žilne stene, fibroblastnega proliferacijo in perivaskularno infiltracijo mononuklearnih celic.

Te spremembe so prispevale k večji placente ishemije, kar v najhujših primerih svojih srčnih napadov in Fetus: verjetnost intrauterini zaostajanje rasti in fetalnih smrti poveča za 2-10 krat v preeklampsije.

[15], [16], [17], [18], [19]

Patomorfologija ledvic

Tipični morfološki znak nefropatije pri nosečnicah je glomerularna kapilarna endotelija - glomerularne spremembe zaradi endotelijske patologije. Glomeruli so povečani po velikosti, lumen kapilarnih zank se močno zoži zaradi otekanja endotelijskih celic. V večini primerov je tudi ugotovil povečanje mezangijskim matrici, obdeluje mezangiotsitov vmes med bazalne membrane in endotelija do kopičenja matrike v tem območju, ki jih je mogoče sprejeti kot zadebelitev bazalne membrane. Včasih v glomerulih najdemo depozite fibrina in IgM. Resnost morfoloških sprememb je v povezavi z resnostjo kliničnih manifestacij nefropatije pri nosečnicah. Glomerularno-kapilarna endotelija je popolnoma reverzibilna in izgine v nekaj tednih po dobavi.

Redki morfološki znak preeklampsije (tipično za primere zgodnjega nastopa ter hudo seveda) občutek goriščno segmentih glomerulne hyalinosis, zaznavno pri ledvični biopsiji v poporodnem obdobju. Njen razvoj je povezan z glomerularno endotelijo in intraglavno strjevanje krvi, kar vodi do ishemije ledvic. Druga redka morfološka značilnost hudo nefropatija noseča - fibrinoid nekroze in skleroze interlobar arterij, ki razvije kot posledica neposrednega učinka poškodovanja akutne in visokega krvnega tlaka. Pri ženskah z žariščno segmentno glomerularno hialinozo in sklerozo intrarenalnih posod poteka hipertenzija, včasih z maligno boleznijo.

Anatomske in funkcionalne spremembe urinskega sistema

Med normalno nosečnostjo, poveča velikost ledvic: njihova dolžina poveča za 1,5-2 cm Osnovna anatomske spremembe vplivajo pyelocaliceal sistem :. Širitev ledvičnih medenice, calyces in sečevodov, zaradi giperprogestinemiey, navedeno v zgodnjih fazah nosečnosti. Kot pravilo, dilatacija pyelocaliceal sistemybolshe izrazil prav. V drugi polovici nosečnosti, so spremembe sečil shranjene, ne samo zaradi hormonskih dejavnikov, ampak tudi mehansko delovanje povečanje maternico. Te spremembe vodijo do kršitve urodinamiko in urinske zastoja, so dejavnik tveganja za okužbo sečil (od asimptomatskega bakteriurije do akutnega pielonefritisa) pri nosečnicah.

[20]

Spremembe ledvične hemodinamike in delovanja ledvic

Za fiziološko nosečnost je značilna pomembna sistemska vazodilatacija, ki se razvije z nastopom brejosti. V nosečnosti se povečuje pretok ledvic in povečuje GFR: najvišje vrednosti teh kazalcev so že v prvem trimesečju in v povprečju presegajo 35-50% tistih, ki niso noseče. Povečanje ledvičnega krvnega pretoka in GFR je povezano z razširitvijo ledvičnih žil in povečano glomerularno plazmizijo, ki je bila ugotovljena z mikro punkcijo na eksperimentalnih modelih nosečnosti pri podganah.

• Med nosečnostjo ni povečanja produkcije kreatinina, zato zvišanje GFR vodi v zmanjšanje koncentracije kreatinina v krvi in drugih produktih dušikovega presnovka. Normalna raven kreatinina med nosečnostjo ne presega 1 mg / dl, sečne kisline 4,5 mg / dl, sečninskega dušika 12 mg / dl.
• Povečana GFR z tubularno reabsorpcijo, ki se med nosečnostjo ni spremenila, je razlog za povečano izločanje glukoze, sečne kisline, kalcija, aminokislin, bikarbonata v urinu. Bikarbonaturija se šteje za kompenzacijsko reakcijo kot odgovor na razvoj hipokapnije (dihalne alkaloze se pri nosečnicah razvijejo zaradi fiziološke hiperventilacije). Stalna alkalna reakcija v urinu, značilna za nosečnost, je še en dejavnik tveganja za razvoj urinarne okužbe.
• Zaradi povečanja GFR se razvije tudi fiziološka proteinurija nosečnic. Dnevno izločanje beljakovin med nosečnostjo je 150-300 mg.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Spremembe ravnotežja med vodo in soljo

Med fiziološko nosečnostjo opazimo pomembne spremembe v ravnotežju med vodo in soljo. Zaradi hiperprodukcije mineralokortikoidov pride do znatnega zadrževanja natrijevih in vodnih ionov. Do konca nosečnosti pri brejih nabere okoli 900 mEq natrija, kar ustreza 6,8 litra tekočine, kar vodi do povečanja krožečega volumna plazme pri brejosti za 40-50%, z največjo rastjo se pojavi v drugi polovici nosečnosti. Približno dve tretjini akumulirane natrija (ali njegovega enakovreden volumen), zajetega v tkivih ploda, tretji - v telesu matere, ki enakomerno porazdeljena med vaskularno posteljo in intersticiju. Zaradi tega se poveča intravaskularni volumen krvi, povečuje se hidrofilnost tkiv in razvija fiziološki edem, ki se pri 80% žensk odkrije pri različnih nosečnostih. Te edeme so nestabilne, ne kombiniramo s proteinurijo in / ali zvišamo krvni tlak in v zvezi s tem ne potrebujemo zdravljenja.

Zaradi zamika ionov natrija in vode se pojavlja razgradnja krvi. Lahko diagnosticirali na osnovi znižanja na 35-36% hematokrita, koncentracije hemoglobina do 120-100 g / l in zmanjšanja koncentracije v krvi celotnega proteina in albumina v povprečju za 10 g / l.

[29], [30], [31], [32], [33]

Uravnavanje krvnega tlaka med nosečnostjo

Med nosečnostjo se zmanjša krvni tlak, ki doseže najnižje vrednosti do konca prvega trimesečja. Pri nosečnicah sistolični krvni tlak znaša 10-15 mm Hg in diastolični krvni tlak za 5-15 mm Hg. Nižja kot pred nosečnostjo. Od začetka drugega trimesečja se krvni tlak postopoma povečuje zelo počasi in do konca nosečnosti lahko doseže raven, ki jo opazimo pred spočetjem. Zmanjšanje krvnega tlaka se pojavlja kljub povečanju volumna krvne celice in minutnega volumna krvnega obtoka, značilnega za nosečnost. Glavni razlog za znižanje krvnega tlaka je razvoj vazodilatacije, kar posledično povzroči delovanje placentnih hormonov na žilnem endoteliju. V fiziološkem poteku nosečnosti posteljica proizvaja veliko količino prostaciklina 1 ₂ in endotelijski relaksacijski faktor (dušikov oksid), ki ima vazodilatacijske in antiagregacijske lastnosti. Z delovanjem prostaciklina in dušikovega oksida med nosečnostjo vežejo, poleg vazodilatacijo in ognjevarnega vaskularnega delovanja kompresorja na dejavnike, ki sčasoma vodi do znižanja krvnega tlaka. V odgovor na vazodilatacijo in zmanjšanje krvnega tlaka med nosečnostjo pride do aktivacije RAAS.

Od samega začetka nosečnosti se v reninskem plazemski aktivnosti opazno povečajo vrednosti, ki za drugo polovico brejosti dosežejo največjo vrednost (povprečno za 4-krat več kot pred nosečnostjo).

• Povečanju ravni renina v krvi spremlja povečanje izločanja aldosterona.
• Stanje proizvodnje angiotenzina II pri nosečnicah ni dovolj raziskano, vendar pa je očitno tudi njena raven, saj nosečnice z normalnim arterijskim tlakom odkrivajo prekomeren odziv na akutno ACE blokado.

Tako je mogoče domnevati, da je aktivacija RAAS v nosečnosti pomemben mehanizem za preprečevanje hipotenzije, ker krvni tlak ostane normalen.

Simptomi nefropatija nosečnic

Nefropatija nosečnic se vedno razvija v drugi polovici nosečnosti. Simptomi nefropatije pri nosečnicah so predstavljeni spodaj.

• Glavni simptom nefropatije nosečnic je proteinurija, ki presega 0,3 g / dan, katere resnost služi kot pokazatelj resnosti bolezni. Posebnost proteinurija preeklampsije preuči svojo stopnjo povečanja včasih od trenutka nastanka beljakovin v urinu pred razvojem masivne proteinurijo (5-10 ali 15-30 g / l) prehaja le nekaj ur. V zvezi s tem s pravočasnim izročanjem se nefrotični sindrom morda ne tvori. Ob razmeroma dolgega obstoja (1 teden ali več) proteinurija več kot 3 g / dan, razvoj nefrotskega sindroma lahko indikator, ki služi noseča koncentracijo krvnega albumina manj kot 25 g / l. Proteinurija se praviloma kombinira s hudo arterijsko hipertenzijo. Vendar se v številnih primerih rahlo povečuje tlak, kar ne izključuje razvoja preeklampsije / eklampsije, ki se manifestira kot izolirana proteinurija.
• Arterijska hipertenzija je še en pomemben simptom nefropatije pri nosečnicah. Merilo hipertenzije pri nosečnicah je ponavljajoče povečanje arterijskega tlaka na 140/90 mm Hg.
  • Stalno povečanje diastoličnega krvnega tlaka do 90 mm Hg. In zabeležili po 20 tednih nosečnosti, kaže razvoj nosečnostjo povzroča hipertenzijo in ima negativen napovedni pomen, saj je bilo ugotovljeno, da je ta raven presežena za diastolični krvni tlak med nosečnostjo povezano s povečano perinatalno umrljivostjo. Diastolični krvni tlak je 110 mm Hg. In še več, velja za znak preeklampsije.
  • Kadar je nefropatija noseča, vrednost sistoličnega krvnega tlaka nima diagnostičnega ali prognostičnega pomena.
  • Arterijska hipertenzija ima lahko progresivni ali krizni tok. Značilnost nočnega zvišanja krvnega tlaka. Ko krvni tlak večji od 180/110 mm Hg, hipertenzivna encefalopatija lahko razvije hemoragična kap, akutna odpoved levega prekata z pljučnega edema, odstop mrežnice.
• Pri večini žensk z nefropatijo so nosečnice zaznamovane z oteklino, ki jo spremlja hitro povečanje telesne mase, vendar pa tudi pri hudi preeklampsiji / eklampsiji ni otekanja. Trenutno so edeme izključeni iz diagnostičnih meril nefropatije zaradi njihove nespecifičnosti.
• Pomemben simptom nefropatije noseča - hiperurikemijo (več kot 357 mmol / l), ki navadno poteka pred videz proteinurije. Velikost hiperurikemija omogoča razlikovanje preeklampsija, pri kateri lahko raven sečne kisline v krvi znaša do 595 mmol / l prehodne hipertenzije, ki je označena z nižjimi koncentracijami sečne kisline v krvi. Hiperurikemija je očitno posledica okvarjene ledvične perfuzije.
• Znano je, da imajo noseče ženske z nefropatijo zmanjšan ledvični krvni pretok in GFR. Kljub zmanjšanju očistka kreatinina je stopnja kreatinina v krvi praviloma normalna.
• Komplikacije nefropatije nosečnic vključujejo akutno tubularno nekrozo in v redkih primerih akutno kortikalno nekrozo, ki se kaže s klinično sliko akutne odpovedi ledvic.

Poraz centralnega živčnega sistema (eklampsija)

CNS (preeklampsije) v večini primerov je posledica napredovanja nefropatije noseča, ampak v 15-20% primerov preeklampsije lahko pride brez predhodne proteinurijo in hipertenzije. Preeklampsije smatra kot znak ishemične lezije CŽS jo možganskega vazospazma in trombotične mikroangiopatije očitno povzročena zaradi intravaskularno koagulacije. Preeklampsije razvija v drugi polovici nosečnosti, ponavadi pred rojstvom ali med tednom po njih (pri nekaterih bolnikih, ki so neposredno v porodu), ki se kaže krče, ki spominja na epileptični napadi, in se običajno skupaj s hipertenzijo, čeprav ni nujno, da je težko. Razvoj napadov se lahko izvede v kratkem času prodromalnem stadiju v obliki glavobolov, motnje vida, nadželodčnem bolečine, slabost ali bruhanje. Možno povečanje aktivnosti jetrnih encimov v krvi, hiperurikemija, trombocitopenije in strjevanja krvi Bolezni. Ob upoštevanju možnosti preeklampsije v odsotnosti proteinurijo in visok krvni tlak je priporočljiva za ženske, v se v drugi polovici nosečnosti šteje napovedujejo simptomi opisano nefropatijo nosečo kot zgodnji izraz preeklampsije se jim še ni nameščen še en razlog.

Lezija jeter

Poraz jeter se razvije z najhujšim napredovanjem nefropatije pri nosečnicah in je posledica trombotične mikroangiopatije intrahepatičnih posod, ki povzročajo poškodbe ishemične orgle.

Morfološko je to vrsto lezij zaznamovalo intrahepatično krvavitev, periportalno usedanje fibrina, žrela iz jetrne tkivne nekroze.

Kombinacija poškodbe jeter s mikroangiopatična hemolitične anemije pri bolnikih s preeklampsija (preeklampsije) se imenuje HELLP sindrom (hemoliza, povišanih vrednosti jetrnih encimov, nizko število trombocitov - hemoliza, porastom jetrnih encimov in trombocitopenija), ki se razvija v 0.2-0.9% nosečih . Ta sindrom se 2-krat bolj pogosto v ponavljajočih nosečnicah, zlasti pri izpadu prvega in sledi visoki perinatalne (30-60%) in pri materi (24-30%) umrljivosti in skoraj 50% novorojenčkov Upoštevajte znake intrauterine zavrto rastjo. V 70% primerov HELLP sindrom razvije tik pred rojstvom, čeprav je lahko pojav in nato 24-48 ur. Klinično sliko HELLP sindrom vključuje simptome bolezni jeter (povečanje transaminaza aktivnost in y-glutamil transferaze v krvi), hemolitične anemije (obstoj hemolize je bila ocenjena s povečanjem odstotka razdrobljenih eritrocitov v razmazu krvi in laktat dehidrogenazo aktivnost nad 600 U / L), trombocitopenija ( manj kot 100 000 na 1 l), čemur je sledilo dodajanje akutne odpovedi ledvic ali redkeje, odpovedi več organov. Pri 25% bolnikov, ki so v tej patologiji je zapletena zaradi razvoja DIC sindroma. V redkih primerih, HELLP sindrom razvije življenjsko nevarne zaplete: subkapsularno hematom, krvavitev v parenhima jeter in odmori. Edini način za učinkovito zdravljenje HELLP-sindroma je takojšnja dostava.

Patologija koagulacijskega sistema krvi

Bolniki z nefropatijo nosečnic so označeni z aktivacijo intravaskularne koagulacije, ki jo povzroči poškodba vaskularnega endotelija. To se kaže v aktivacijo trombocitov, kar dokazuje zmanjšanje njihovega števila (zaradi svoje "ljudi" v žarišč endotelijske poškodbe), kri poveča koncentracijo snovi v trombocite thromboglobulin, tromboksana A1, cepotonina), zmanjšanje agregacije lastnosti teh celic v vzorcih in vitro. Skupaj z aktivacijo trombocitov se aktivira strjevanja plazmi in fibrinolize enoto, ki služi kot laboratorij znaki povečane koncentracije razpadnih produktov fibrinogena in topnih fibrin monomernih kompleksov. V najhujših primerih, napredovanje nefropatije, nosečnost z razvojem sindroma akutne DIC zaplete, ki se kaže s simptomi generalizirane krvavitve in odpovedi več organov. Pri akutnih bolnikih sindrom DIC opozoriti težka trombocitopenije (manj kot 50 000 na 1 L) in izražen hipofibrinogenemija, visok odstotek razdrobljenih eritrocitov.

Potek nefropatije pri nosečnicah

Nefropatija nosečnic se vedno razvija v drugi polovici nosečnosti. V večini primerov se pojavi po 34 tednih nosečnosti. Zgodnji razvoj (pred 34 tedni) in hude seveda neločljivo povezana nefropatija bolnicah z antifosfolipidni sindrom. Preeklampsija je karakterizirana s progresivnim predmeta, ki se izraža v stalnem povečevanju proteinurije in hipertenzije ali pojava novih kliničnih znakov, kar ima za posledico možnega razvoja takšnih kritičnih stanj kot preeklampsije, akutne diseminirano intravaskularno koagulacijo, jeter ali ledvično insuficienco, abruptio posteljice, smrt ploda. Časovno obdobje od prvih kliničnih manifestacij nefropatijo pred razvoja teh razmer se giblje od 2 dni do 3 tedne, ne da bi presegli večino bolnikov 12 dni. Trajanje podkritičen noseča nefropatija je običajno 4-5 tednov, lahko pa fulminantnega preeklampsija, na kateri poteka le nekaj ur po nastopu simptomov nefropatije nosečo bolnika do smrti.

Obrazci

Domače izraz "nefropatija nosečnice" klinična merila blizu mednarodni izraz "preeklampsija" ali "proteinuric hipertenzija." Vendar pa so bile v Rusiji in v tujini sprejete različne klasifikacije tega sindroma. V ruskih nefropatijo nosečnice - ena od stopenj preeklampsije (kratica iz nemškega izraza Gestationstoxicose - toxemia nosečnosti), ki je razdeljena na vodenico (izolirali edem), nefropatija noseča (kombinacija proteinurijo in visok krvni tlak), preeklampsije (kombinirano nefropatijo z blagim CŽS) in preeklampsije (nefropatija in težke krči CŽS in koma pogosto). Tujini, po klasifikaciji WHO (1996), ki je preeklampsija obravnavajo kot oblika hipertenzije nosečnosti.

Pri nosečnicah obstajajo 4 oblike hipertenzije.

1. Preeklampsija / eklampsija.
2. Kronična arterijska hipertenzija.
3. Kronična arterijska hipertenzija s povezano preeklampsijo / eklampsijo.
4. Gestacijska arterijska hipertenzija.

• Pre-eklampsija (proteinurijska hipertenzija, nefropatija nosečnic) je specifičen sindrom, ki se razvije v drugi polovici nosečnosti in je značilen po hipertenziji in proteinurii. Edema trenutno ne velja za diagnostični znak preeklampsije zaradi njihove nespecifičnosti. Eklampsija je lezija na CNS, ki se razvije kot posledica napredovanja preeklampsije.
• Kronična arterijska hipertenzija je arterijska hipertenzija, ki je obstajala pred nosečnostjo (hipertenzija, sekundarna arterijska hipertenzija, vključno z ledvično etiologijo). Njena merila so navedena spodaj.
  • Prijava krvnega tlaka 140/90 mm Hg. In še več, vsaj 2-krat pred nastopom nosečnosti.
  • Odkrivanje visokega krvnega tlaka v prvi polovici nosečnosti.
  • Ohranjanje visokega krvnega tlaka več kot 12 tednov po porodu, če je bilo prvič registrirano v drugi polovici nosečnosti.
• Gestacijska arterijska hipertenzija je nezapletena (brez proteinurije) nezapleteno povečanje arterijskega tlaka, ki je bila najprej ugotovljena v drugi polovici nosečnosti. Ženske z gestacijsko arterijsko hipertenzijo je treba opazovati najmanj 12 tednov po rojstvu, preden se razjasni diagnoza, ki ima lahko naslednje formulacije.
  • Prehodna arterijska hipertenzija (pri normalizaciji arterijskega tlaka).
  • Kronična arterijska hipertenzija (s stalnim povečanjem krvnega tlaka).

V tujini se pogosto uporablja izraz "arterijska hipertenzija, povzročena z nosečnostjo", ki združuje preeklampsijo in prehodno arterijsko hipertenzijo. Tako prehodno hipertenzija imenovano zmerno arterijsko hipertenzijo, ki nosečnostjo in preeklampsije inducirane - hudo hipertenzijo, nosečnost povzročene, ki opravljajo to ločitev na podlagi resnosti hipertenzijo in proteinurijo.

Arterijska hipertenzija pri nosečnicah je eden najpomembnejših in razširjenih zapletov nosečnosti terapevtske narave. V različnih državah sveta ga odkrijemo pri 8-15% nosečnic. Prevalenca preeklampsije (nefropatija nosečnic) je približno 3%, eklampsija pa 0,1%. V Rusiji je po epidemiološki študiji, izvedeni leta 1998, hipertenzija registrirana pri 20% nosečnic. Diagnoza "gestoze" je bila ugotovljena pri 13,5% vseh nosečnic. Takšna spremenljivost epidemioloških podatkov je posledica razlike v klasifikacijah in diagnostičnih merilih, sprejetih v Rusiji in v tujini.

[34], [35], [36]

Zdravljenje nefropatija nosečnic

Konzervativno zdravljenje nefropatije pri nosečnicah je neučinkovito. Poskus, da bo nosečnost, znižuje krvni tlak, je lahko nevarno tako za mater kot za plod, saj ima popravek hipertenzija ne vpliva na napredovanje preeklampsije in ne izključuje razvoj preeklampsije in hudo placente insuficienco. V zvezi s tem je ugotovljena diagnoza nefropatije nosečnic indicev za dostavo, ki velja za edino učinkovito metodo zdravljenja. Po porodu pride do hitrega povratnega razvoja vseh kliničnih pojavov.

Bolnika z nefropatijo nosečnic je treba takoj hospitalizirati v enoti za intenzivno nego. Prikaz ležati (ki izboljša uteroplacental prekrvavitev), status matere in zarodka, preprečevanje preeklampsije, sedativno in antihipertenzivi, korekcijo hipovolemijo, hemodinamičnih in koagulacijskih motenj spremljanje. Dinamična ocena resnosti stanja ženske in ploda je potrebna za pravočasno odločitev o dostavi. V ta namen izvedemo temeljit nadzor krvnega tlaka, dnevno (včasih urno) določanje proteinurije in diureze. Dnevni izvedena biokemično analizo krvi, vključno z določitvijo skupne koncentracije proteina, kreatinin, sečno kislino, jeter aktivnosti transaminaze, nadzira vsebine hemoglobin, hematokrit, število trombocitov v parametre strjevanja krvi. Fetalni pregled vključuje ultrazvočne in biofizične metode.

• Zdravilo izbire za preprečevanje preeklampsije magnezijevega sulfata verjamejo, da zmanjšuje razdražljivost centralnega živčnega sistema, da bi v večji meri kot antipsihotične drog in pomirjeval, in presega varnosti za mater in plod. Čeprav se magnezijev sulfat trenutno ne šteje za antihipertenzivno zdravilo, pri večini bolnikov njegova uporaba vodi v zmanjšanje krvnega tlaka. Priporočljivo je, da se magnezijev sulfat daje takoj po dobavi, saj se konvulzije v zgodnjem obdobju po porodu pogosto razvijajo. Uporaba drog pred rojstvom je nezaželena, ker lahko poslabša delovne aktivnosti ali povzroči zaplete anestezije med carskim rezom.
• Namen infuzijske terapije je popraviti reološko stanje krvi in hipovolemijo, da se zagotovi ustrezna perfuzija organov, predvsem materničnega kompleksa in ledvic. Da bi se izognili hiperhidraciji in pljučnemu edemu, je potrebno skrbno spremljanje diureze, krvnega tlaka, hematokrita. Uporablja se kot raztopina nizko-molekularnih snovi (glukoze, dekstran) in krvnih produktov (albumin, sveža zamrznjena plazma).
• Z razvojem sindroma ICE imenuje sveže zamrznjene plazme, ki je naravni vir antitrombina III, ki ima sposobnost, da blokira intravaskularno koagulacijo krvi. Odmerek sveže zamrznjene plazme je 6-12 ml / kg telesne mase na dan. Z razvojem HELLP-sindroma je priporočljivo, da se infundiranje sveže zamrznjene plazme združuje z vodenjem plazmefereze. Uporaba sveže zamrznjene plazme pri hudih hiperkoagulabilnih motnjah se kombinira z imenovanjem heparina v odmerku 10.000-20.000 enot na dan. Ko krvavitev, ki je razvil heparina odmerek ne sme preseči 5000 IU / dan, pri čemer je treba droge dajemo direktno v sveže zamrznjene plazme za hitrejše aktivacijo antitrombina III, ki je kofaktor za heparin.
• je potrebna korekcija hipertenzijo nefropatije pri nosečnicah za preprečitev akutnih zapletov - krvavitev v možganih, pljučni edem, odstop mrežnice. Antihipertenzivno zdravljenje nefropatija noseča je treba dati na višji krvni tlak 160/100 mm Hg, lahko kljub temu hitro znižanje krvnega tlaka povzročilo zelo poslabšalo premočili posteljica, možgane in ledvice, kar je privedlo do poslabšanja mater in plod do razvoja eklampsija in intrauterina fetalna smrt. Iz tega razloga je treba antihipertenzivno zdravljenje pri ženskah z preeklampsije treba narediti previdno, saj je treba upoštevati ciljne vrednosti krvnega tlaka med nosečnostjo nefropatija 130-140 / 85-90 mmHg
  • Če je dobava načrtovana v naslednjih 24 urah, je treba antihipertenzivno zdravilo dajati parenteralno. V tem primeru je indicirano imenovanje beta-adrenoblockerja labetalola (intravenozno) ali hidralazina (intravenozno ali implantalno). Možna je tudi subjezična uporaba počasnih zaviralcev kalcijevih kanalčkov. Če kontrole krvnega tlaka s temi zdravili ni bilo doseženo, je intravenski natrijev nitroprusid upravičen kljub toksičnosti za plod.
  • V primerih, ko se lahko dostava zamuja, so zdravila predpisana znotraj.
    • Varen in učinkovit antihipertenziv med nosečnostjo je dobro metildopa, ki ga je treba dajati v odmerkih, višjih od splošno sprejetih 2-3 krat zaradi posebnosti jetrno presnovo zdravila pri nosečnicah. Prikazan je tudi dodeljevanja beta adrenergičnih receptorjev: atenolola 50-100 mg / dan v 2 urah, metoprolol odmerek 100-200 mg / dan v 2 urah, betaksolol 5-20 mg / dan v eni tehniki. Poleg teh zdravil je mogoče uporabljati zaviralce počasnih kalcijevih kanalov, ponavadi nifedipinove serije.
    • Ne prikazujte imenovanja nosečih tiazidov in drugih diuretikov kot antihipertenzivnih zdravil, saj lahko zmanjšajo količino krožeče krvi, kar lahko prispeva k razvoju perfuzijskih motenj v organih. Imenovanje diuretikov se lahko prikaže le v prisotnosti odpornih proti drugim zdravilom hipertenzije in tveganju za hipertenzivne zaplete.
    • Nosečnost je absolutna kontraindikacija za imenovanje ACE inhibitorjev, ki lahko povzročijo smrt ploda, akutno ledvično odpoved in ne-infarkt ductus arteriosusa pri novorojenčku.

Preprečevanje

Preventivno vzdrževanje nefropatije nosečnic do sedaj ni končno rešeno. Ženske z dejavniki tveganja nefropatije upoštevamo motenj patogeni trombocitov vrednost endotelnih priporoča dodeliti majhno dozo aspirina (60-125 mg / dan), inhibirajo sintezo tromboksana trombocitov in ne vpliva na nastajanje prostaciklina žilnega endotelija. Vendar pa je v velikih, s placebom kontroliranih študij, ki vključujejo noseče ženske na veliko tveganje, učinkovitost tega zdravila pri preprečevanju nefropatijo nosečnice ni bila dokazana. Izjema je ženska z antifosfolipvdnym sindroma, pri kateri imenovanje acetilsalicilne kisline prepreči predčasno razvoj nefropatije noseče. Dokazano je bilo tudi, da je tveganje preeklampsije zmanjšana pri bolnikih s sindromom antifosfolipvdnym kadar se uporablja antikoagulantno zdravilo (heparina).

[37], [38], [39], [40],

Napoved

[41], [42], [43],

Izhod za mamo

Do sedaj je nefropatija nosečnic še naprej eden glavnih vzrokov za umrljivost mater v razvitih državah. Njegov delež v strukturi maternalne umrljivosti je 20-33%. Letno iz te težke zapletenosti nosečnosti na svetu umre 50 000 žensk. Glavni vzroki smrti v preeklampsija (preeklampsije) so CNS (hemoragične in ishemične kapi, cerebralni edem), pljučni edem, jetrna nekroza, akutni DIC sindrom. Pri ženskah, ki so bile podvržene nefropatiji nosečnic, pojavnost hipertenzije pozneje ne presega tistega pri splošni populaciji. Vendar pa se pri zgodnjem nastopu nefropatije (pred 34 tednov nosečnosti) ali njegovem ponovnem pojavu v naslednji nosečnosti poveča tveganje za nastanek hipertenzije v prihodnosti.

[44], [45], [46]

Rezultat za plod

Preeklampsija je povezano z visoko perinatalno umrljivostjo je 33,7 primerov na 1000 dojenčkov (pri ženskah z normalnim krvnim tlakom sliki je 19,2 primerov na 1000 novorojenčkih). Poleg tega preeklampsije imajo visoko pojavnost prezgodnjega poroda in perinatalne obolevnosti z intrauteralno retardacije rasti in zadušitve ploda povzročajo.