Ortostatska hipotenzija

Ortostatska hipotenzija je pomemben klinični sindrom, ki se pojavlja pri številnih nevroloških in somatskih boleznih. Pri ortostatični hipotenziji se nevrološko sooča predvsem s padci in omedlevanjem.

Osnova za klinične manifestacije tega sindroma so ortostatska hemodinamske motnje, kot posturalno hipotenzijo in sinkopo v stoječem položaju. Glavni simptom ortostatske hipotenzije je oster padec, in včasih pade na nič arterijskega tlaka pri bolnikih pri prehodu iz horizontalnega položaja v sedenje ali pokonci. Morda je drugačna resnost kliničnih pojavov. V blagih primerih, kmalu po vzpenjanju navpičnega položaja (naraščajoče), se bolnik začne počutiti znake predstuporskega stanja. To stanje, ki se imenuje Nesvjestica, kaže občutek slabost, vrtoglavica, izguba zavesti slutnjo. Bolnik običajno pritožuje splošne šibkosti, temne oči, potenje, zvonjenje v ušesih in glavi, nelagodje v epigastrium, včasih občutek za "pada", "zemlja Fly izpod nog", "vrtoglavico" in podobno. Bledo kožo, včasih z voskastim senco, je opaziti kratkoročno posturalno nestabilnost. Trajanje lipotije je 3-4 sekunde.

V hujših primerih ti simptomi postanejo izrazitejši, morda pa pojav grobe psihosenzorične motnje. Orthostatične motnje hemodinamike v blagih primerih so omejene na manifestacije lipotimskega stanja, v izrazitejših primerih pa se pojavijo omedlevica po stopnji lipotomije. Trajanje nezavednega stanja je odvisno od vzroka, ki ga je povzročil. Z nevrogenim refleksnim sinkopom je približno 10 sekund. V hudih primerih (na primer s sindromom Shay-Drageer) lahko traja več deset sekund. Grobe ortostatske motnje v krvi lahko povzročijo smrt. V nezavednem stanju so razpršene mišične hipotenzije, dilatirani dlani in zrkli nagnjeni navzgor; kot posledica zvijanja jezika, je mogoče mehansko zadušiti; pulz je navoj, padec krvnega tlaka.

Z daljšim trajanjem nezavestnega stanja (več kot 10 s) se lahko pojavijo napadi (tako imenovana konvulzivna sinkopa). Napadi so pretežno tonični, intenzivnost lahko doseže opisthotonus, skupaj s stiskanjem pest. Učenci razširjene dramatično, tetive refleksi so depresivni, se lahko slinjenje, s hudo in globoko omedlevico - upuskanie urinom, iztrebki redko, v zelo redkih primerih je lahko ugriznil njegov jezik. Klonični konvulziji so redki, ponavadi v obliki izoliranih posameznih trzav, ki nikoli nimajo splošnega značaja. Po vrnitvi zavesti se bolniki pritožujejo za splošno šibkost, znojenje, glavobol ali težo v glavi, včasih pa je zaspanost. Resnost teh pojavov je odvisna od globine in trajanja posturalnega napada.

Za oceno resnosti ortostatske motenj cest, poleg upoštevajoč klinične manifestacije, je primerno uporabiti dve meritvi: sistolični krvni tlak in hitrost pojava sinkope (ali Nesvijest) po zaužitju navpično držo. V praksi je drugačna preprostejša in zanesljivejša metoda (v povezavi s posameznimi razlikami v kritični vrednosti krvnega tlaka, v katerem se lahko pojavi omedlevica). Tako je sindrom Shai - lahko Dreydzhera časovni interval od trenutka prehodu bolnika z vodoravno v navpični položaj pred nastopom sinkope skrajša za nekaj minut ali celo 1 minuto ali manj. Ta indikator vedno ustrezno razume bolnik in natančno označuje resnost ortostatskih motenj cirkulacije. V dinamiki tudi odraža stopnjo napredovanja bolezni. V hudih primerih se lahko omedlevica razvije tudi pri sedenju. V manj izrazitih primerih ortostatskih cirkulatornih motenj se lahko uporabi 30-minutni stalni test (na primer z nevrogično sinkopo).

Idiopatska ortostatska hipotenzija je bolezen živčnega sistema neznane etiologije, katere vodilna manifestacija je ortostatski padec arterijskega tlaka. Potek idiopatske ortostatske hipotenzije (ali sindroma Shay-Drageer) stalno napreduje, napoved je neugodna.

Ortostatične motnje v krvnem obtoku v sindromu Shay-Drageer ustvarjajo predpogoje za ishemično poškodbo notranjih organov in možganov. To pojasnjuje anoksične krče med ortostatskim omedlevanjem. Znano je tudi, da so akutne motnje cerebralne cirkulacije ishemične narave pogost vzrok smrti v sindromu Shay-Drageer.

Ortostatska hemodinamske spremembe silijo bolnikov prilagoditi držo ali hoja s temi zlorabami: v odsotnosti cerebralno in bolnikov senzoričnih ataksija pogosto gibljejo široko, rahlo usmerjena na stran v živahnem tempu v kolenih rahlo ukrivljene noge, spodnji del trupa naprej in spuščanje glavo (drsalec na držo). Za podaljšanje časa za prebivanje v navpičnem položaju, bolniki pogosto napenjanje mišic nog, ki jih prečka, itd povečati venski vrnitev k srcu.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Vzroki in patogeneza ortostatske hipotenzije

Običajno se ob prehodu iz horizontalnega položaja v navpično gibanje razvije gravitacijska gibanja krvi s hkratnim samodejnim vključevanjem kompenzacijskih reakcij kardiovaskularnega sistema, katerih cilj je vzdrževanje ustreznega krvnega obtoka možganov. V primeru nezadostnih kompenzacijskih reakcij kot odgovor na ortostazo se razvijejo ortostatske motnje krvnega obtoka.

Razvoj ortostatskih motenj krvnega obtoka lahko povzroči patologija osrednjih mehanizmov regulacije ortostatskih reakcij in kršitev izvršnih povezav kardiovaskularnega sistema (poškodb in drugih bolezni srca).

V vsakem primeru je neposreden vzrok izgube zavesti ishemična anoksija. Lahko temelji na naslednjih mehanizmih:

1. nedoslednost dobave miokarda z zadostno srčno sposobnostjo;
2. krvavitev srčnega utripa, ki ne zagotavlja ustrezne cerebralne perfuzije (fibrilacija, huda bradikardija ali aritmija);
3. zmanjšanje krvnega tlaka zaradi aktivne periferne vazodilatacije, kar ima za posledico nezadosten pretok krvi v možgane.

Pri ortostatskih motnjah cirkulacije, povezanih z patologijo avtonomnega živca, se pogosteje opazi eden od naslednjih patoloških mehanizmov:

1. zmanjšanje venskega vračanja krvi v srce, kar vodi k zmanjšanju krvnega obtoka;
2. kršitev kompenzacijske tonične reakcije plovil, zagotavljanje stabilnosti krvnega tlaka v aorti;
3. kršitev regionalnih mehanizmov prerazporeditve zmanjšanega obtočnega volumna.

Znan patogeni vlogo lahko igrajo tudi nezadostno pospešitev srčnega utripa v odgovor na ortostatiku (npr, pri sindromu fiksno srčnega utripa Shai - Dreydzhera ali bradikardije ko Adams sindrom - Stokes - Morgagni).

Hipertenzija povečuje nevarnost cerebralne ishemije na hitro znižanje krvnega tlaka (prag zniža na ishemije, na podlagi katerega se lahko ta razvije tudi ko kratkoročno znižanje krvnega tlaka.

Osnova idiopatska ortostatske hipotenzije S. Strongradbury, S. Egglestone prvič opisana leta 1925, pri avtonomnega odpovedi je progresivna, povezan v tem primeru z lezijo preganglionic nevroni bočno rogove hrbtenjače. Nekateri avtorji menijo, da so Idiopathic orthostatic hypotension in Shay-Drageerjev sindrom različice ene same patologije; oba izraza se pogosto uporabljata kot sopomenke.

Razvoj ortostatskih motenj cirkulacije je povezan s primanjkljajem adrenergičnih učinkov na kardiovaskularni sistem. Zmanjšanje tona simpatične inervacije se kaže tudi v hipofunkciji znojnih žlez (do razvoja anhidroze). Znano je, da se izguba zavesti pri teh bolnikih razlikuje od drugih omedlevanj zaradi prisotnosti hipo- in anhidroze in odsotnosti vagalne reakcije na upočasnitev ritma srca. Simpatično denervacijo spremlja razvoj preobčutljivosti alfa-adrenoblockerjev krvnih žil v noradrenalin. V tem pogledu je celo tako počasno intravensko injiciranje norepinephrina s takim bolnikom preobremenjeno z razvojem hudih hipertenzivnih reakcij.

Etiologija idiopatske ortostatske hipotenzije in sindroma Shay-Drageerja ni znana. Morfološke substrata degenerativne spremembe v možganskih struktur, ki se nanaša na segmentne vegetativno stebla (adrenergične) in pogonskim sistemom (substantia nigra, okroglih pallidus, bočni roga hrbtenjače, avtonomna gangliji et al.). Odvisno od obsega patološkega procesa v možganih lahko razvije povezanimi nevrološkimi sindrom (parkinsonizem, redko cerebralni sindrom, amyotrophy, mioklonus in druge simptome neobvezno). Trenutno Shai sindrom - Dreydzhera z Olivo-Ponto-cerebelarna degeneracijo in striatonigralna ponudbe vključujejo presenilna skupinsko progresivno večsistemska degeneracija (atrofija) možganov (multiple sistemske atrofije). Slednji izraz postaja vedno bolj priljubljen v tuji literaturi.

Diagnoza ortostatske hipotenzije

Če se pojavi ortostatska ožilja bolezni z napadi nezavesti, nevrolog, preden je problem diferencialne diagnoze s širokim strmih sindromov in bolezni, povezanih z motnjami paroksizmalne zavesti. Najbolj nujna je naloga razlikovanja med paroksizmalnimi motnjami zavesti (in paroksizmalnimi stanja na splošno) epileptične in neepileptične narave. Prisotnost napadov na sliki napadih ne olajšuje diferencialno diagnozo, saj lahko napadi pojavijo pri 15-20 sekund po učinkovito zmanjšanje možganskega krvnega pretoka, ne glede na njeno patogeni mehanizem. Odločilno pri diagnostiki ortostatskih motenj cirkulacije je vzpostavitev ortostatskega faktorja v njihovem nastanku. Nestrpnost podaljšan stoječe (čakalne vrste, čakanja je promet, itd ...), The ostro vstajanju, postopen razvoj napadu z znaki Nesvijest, izrazito hipotenzijo bledico z oslabljenim impulz - vsi ti dejavniki so značilni za sinkopo in enostavno odkrili v anamneze.

Nezdružljivost je zelo redka v vodoravnem položaju telesa in nikoli ne pride v sanje (hkrati pa je mogoče, ko se ponoči iz postelje). Ortostatsko hipotenzijo je mogoče zlahka zaznati na mizi pontija (pasivno spreminjanje položaja telesa). Potem, ko je bil pacient v nekaj minutah v vodoravnem položaju, se postavi v navpični položaj. V kratkem času se arterijski tlak pade, srčni utrip se nezadostno dviga (ali se sploh ne poveca), pacient pa lahko oslabi. Rezultate diagnostičnih ortostatskih vzorcev je vedno priporočljivo primerjati z drugimi kliničnimi podatki.

Posturalna hipotenzija se ugotovi s sistoličnim padcem krvnega tlaka najmanj 30 mm Hg. Art. Pri prehodu iz vodoravnega v navpični položaj.

Za razjasnitev narave sinkope je potreben srčni pregled za izključitev kardiogene narave sinkope; Natančna diagnostična vrednost je zagotovljena z Atttnerjevim testom, kot tudi s tehnikami kompresije karotidnega sinusa, testa Valsalva, 30-minutnega stanja s periodičnim merjenjem krvnega tlaka in srčnega utripa.

Za izključitev epileptične narave paroksizma je potrebna temeljita študija EEG. Tako odkrivanje nespecifičnimi sprememb v EEG interictal obdobje ali praga zmanjšanje napadov niso zadosten razlog za epilepsijo diagnozo. Le prisotnost klasičnih epileptičnih pojavov na EEG v času napada (npr. Kompleks vrhovnega valovanja) omogoča diagnosticiranje epilepsije. Odkritju slednjega lahko pomagajo predhodni odvzem nočnega spanca ali poligrafska študija spanja. Upoštevati je treba tudi, da se lahko epilepsija pojavi z nekrivulirajočimi epileptičnimi paroksizmi. Preizkus s hiperventilacijo lahko sproži tako preprosto (nevrogeno) sinkopo kot epileptični napad. Manever po valsalvi je najbolj informativne bolnikov z sinkopa, ki nastane pri uriniranju, odvajanje blata, bettolepsii (pomirja kašelj sinkopa, včasih teče konvulzije) in drugi pogoji, ki vključujejo kratkoročno povečanje intratorakalnega pritiska.

Upočasnitev impulza več kot 10-12 na 1 minuto s testom Dagnini-Ashner kaže povečano reaktivnost vagalnega živca (najpogosteje pri bolnikih z nevrogeno sinkopo).

Masaža karotidnega sinusa pomaga prepoznati preobčutljivost karotidnega sinusa (GKS-sindrom). Pri takih bolnikih je razkrita zgodovina slabe tolerance tesnih ovratnikov in vezi. Stiskanje območja karotidnega sinusa z roko zdravnika pri takih osebah lahko povzroči lipotomijo ali omedlevico z zmanjšanjem krvnega tlaka in drugih vegetativnih pojavov.

Idiopatsko ortostatsko hipotenzijo, kot je omenjeno zgoraj, lahko spremlja ali pa ne spremlja specifična nevrološka simptomatologija (Parkinsonism, Shia-Drageer Syndrome). Vsekakor gre za generalizirano lezijo simpatičnega živčnega sistema. Istočasno so ortostatske motnje v krvi zasedene osrednje mesto v kliničnih manifestacijah. Simptomi so bolj izraziti v jutranjih urah, pa tudi po jedi. Poslabšanje se pojavi v vročem vremenu in po fizični napori ter v vseh okoliščinah, ki povzročajo neželeno prerazporeditev krvnega tlaka.

Orthostatična hipotenzija je glavni znak primarnega perifernega avtonomnega odpovedi. Drugič pa se lahko pojavijo pri amiloidoze, alkoholizem, sladkorna bolezen, Guillain-Barre sindrom, kronično odpovedjo ledvic, porfirijo, raka bronhijev, gobavosti in drugih bolezni.

Deficitarne adrenergične učinke in posledično kliničnih znakov ortostatske hipotenzije so možne v sliki Addisonove bolezni, v nekaterih primerih, farmakološka sredstva (ganglioplegic, antihipertenzivi, Dofaminomimetiki tipa Nacoma, madopara, PARLODEL in m. P.).

Orthostatične motnje krvnega obtoka se pojavijo tudi pri organski patologiji srca in krvnih žil. Tako lahko sinkopa so pogosti manifestacija oviran aortne tok pri. D. Skoraj vsak bolnik s pomembno aortno stenozo ima aortno stenozo, ventrikularna aritmija, tahikardija, fibrilacija in t sistolični šum in "mačji Predenje" (vžigalnik navojno v stoječem položaju ali v položaju, "A la tvoje").

Simpatektomija lahko vodi do neustreznega venskega vračanja in posledično do ortostatskih motenj cirkulacije. Isti mehanizem razvoja ortostatske hipotenzije se pojavlja z uporabo blokatorjev ganglija, nekaterih pomirjevalnikov, antidepresivov in antiadrenergičnih sredstev. Predpogoj za oslabelanje nekaterih pogojev, povezanih z zmanjšanjem volumna krvi (anemija, akutna izguba krvi, hipoproteinemija in nizek plazemski volumen, dehidracija). Pri bolnikih z domnevno ali sedanjo pomanjkljivostjo v krvi je pomembna diagnostična vrednost nenavadna tahikardija med sedenjem v postelji. Verjetnost ortostatske hipotenzije in sinkope pri izgubi krvi je odvisna od količine izgubljene krvi in hitrosti te izgube, od bolnikovega stanja in stanja kardiovaskularnega sistema. Pri poklicnih darovalcih, ki se ne bojijo venipunkture in izgube krvi, se sinkopa razvije le, če se od 15 do 20% prostornine izloči v 6 do 13 minutah. Mnogo bolj pogosto je sinkopa posledica bolečine ali strahu pred izgubo krvi. Redki vzrok sinkopa je mehanska ovira venske povratka pri nosečnicah, ko raztegnjena maternica lahko stisne spodnjo veno cavo s pacientom, ki leži. Popravljanje pokaze vam ponavadi omogoča odpravljanje simptomov. Sinkopa je opisana z bradikardijo zaradi povečanja vagalnega refleksa. V tem primeru obstaja srčni zastoj in izguba zavesti v odsotnosti srčne bolezni. Predlagamo, da lahko dražljaji, ki lahko povzročijo takšen vegetativni odziv, prihajajo iz različnih organov, pri čemer je aferentna innervacija vagalna, trigeminalna, glosofaringealna ali hrbtenica. Sinkopa ob povečani vagalne refleksa lahko razvije tlaka v zrkel, požiralnika dilatacijo (npr požiranju soda pijače) raztegnjena danke ali vagine raztegnjena. Skupni dejavnik tukaj je verjetno visceralna bolečina. Atropin je učinkovito sredstvo za preprečevanje učinkov izboljšanih vagalnih refleksov.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Zdravljenje ortostatske hipotenzije

Če lahko nevrogeni sinkopa uspešno obdelamo z psihotropna Wegetotropona in napenjalnih priprav (pomirjeval, antidepresivi, antiholinergiki, ergot droge, stimulanti, antihistaminiki, itd). Potem je zdravljenje idiopatske ortostatske hipotenzije vedno težko za nalogo zdravnika.

Pri zdravljenju ortostatske hipotenzije obstajajo dva načela. Ena je omejiti volumen, ki ga lahko krvavi zasede pri navpičnem položaju, drugi pa poveča mase krvi, ki napolni to količino. Praviloma se uporablja kompleksno zdravljenje. Pojavljajo se zdravila, ki lahko povečajo endogeno aktivnost simpatičnega živčnega sistema in povzročijo vazokonstrikcijo (alfa-adrenomimetike). Njihova uporaba pa je povezana s tveganjem za arterijsko hipertenzijo in drugimi zapleti. Takšna zdravila so previdno predpisana (npr. Efedrin), nekateri bolniki pa so od kombinacije teh zdravil razbremenjeni z zaviralci MAO (npr. Nialamid v običajnem odmerku) ali dihidroergotamin. Prikazan je beta-blokator pindolol (vinska trta), ki ugodno vpliva na srčno mišico. Uporaba in obzidan (za preprečevanje periferne vazodilatacije). Enako lastnost imajo Nerukal in Indomethacin. Prikazana je bogata prehrana. Uvesti zdravila, ki zavirajo sol (sintetični fluor vsebujoči kortikosteroidi), kofein, yohimbine, derivate tiramina. Opisan je pozitiven rezultat implantacije srčnega spodbujevalnika, ki daje srčni utrip 100 v 1 min. Prav tako uporabljajo tesno prevleko spodnjih okončin, medeničnega pasu in trebuha, posebne napihljive oblačila. Dober učinek je plavanje. Potrebno je priporočiti polno 4-dnevno dnevno pijačo. Nekatere vrste ortostatske hipotenzije (na primer zaradi dopaminomimetikov) v tujini uspešno preprečimo s pomočjo blokatorja perifernih dopaminskih receptorjev - domperidona. Obstajajo tudi poročila o koristnem učinku kombinacije mineralokortikoidov (DOXA), simpatomimetikov, L-dofa in zaviralcev monoaminooksidaze. Freestyle z ortostatsko hipotenzijo je priporočljivo spati z rahlo dvignjeno glavo (5-20 stopinj), kar pomaga zmanjšati hipertenzijo v položaju, ki je nagnjen, pa tudi nočno diurezo. Ker je med kajenjem večkrat opisano zanesljivo povečanje nevroloških simptomov pri bolnikih s sindromom Shay-Drageer med kajenjem, je treba takšnim bolnikom močno svetovati, naj prenehajo kaditi.