Osteohondroza hrbtenice: nevrološki zapleti

Ker Hildebrandt (1933), ki je predlagal, da oznako "osteohondroza medvretenčne disk" opredeliti obsežno obolenje, ne samo poškodovali hrustanec in subchondral odsek pa je poleg vretenc, se izraz pogosto uporablja v delovnih morphologists, radiologi in kliniki.

Izraz "osteohondroza" (OP) pomeni primarni Razvijanje degenerativni proces v medvretenčne ploščice, kar posledično vodi do razvoja sekundarnih reaktivnih in kompenzacijskih sprememb v kosteh in periligamentno naprave hrbtenice.

Medvretenčna ploščica je skupno približno 1/4 dolžine hrbtenice, igrajo pomembno vlogo pri hrbtenice biomehanike: služijo kot vezi in sklepov nenavadno, in so varovalni tudi pred udarci, ki se lahko pripišejo hrbtenice. Tako določen pomen jedro pulposus imajo visoko stopnjo hidrofilnost, vsebnost vode doseže 83%. Nenavadna hidrofilnost jedra močno presega hidrofilnost drugih tkiv človeškega telesa.

V procesu degeneracije diskov izgubijo vlago in izsušijo jedro razpade na koščke, vlaknast obroč izgubi svojo elastičnost, mehča, postaja tanjši in pogon razpoke, vrzeli in razpoke, nanesite pogona v različnih smereh. Sprva razpoka oblikuje samo v notranjih plasteh obroča in sekvestrira jedro prodira v razpoke, raztegne in zunanje plasti objemu obroč. Pri širjenju razpoke skozi vse plasti obroči, skozi napake v hrbteničnega kanala ali lumnov padcu sekvestrira posebno jedro, ali vse to. V teh primerih lahko poškoduje celovitost zadnjega vzdolžnega vezi.

Zaradi pomanjkljivosti pulpa jedra zdaj vključuje ne samo tangencialne, ampak tudi navpične obremenitve. Vse to, prvič, povzroča prolapce vlaknastega obroča čez disk, in drugič, prispeva k njegovi nestabilnosti. Poleg tega vlaknasti obroč zaradi izgube elastičnih lastnosti ne more obdržati pulpnega jedra ali njegovih fragmentov, kar ustvarja pogoje za nastanek kile.

Na določeni stopnji razvoja degenerativnih sprememb se lahko plošča izblene, ne da bi pri tem zlomila vlaknasti obroč, ki se imenuje štrlina diska. Izpušna površina diska je vaskularizirana, v njej raste vlaknato tkivo, v kasnejših fazah pa opazimo kalcifikacijo. V primerih, ko obstaja odmorov vlaknastih obroča z objavo njenega zunanjega dela ali celotnega jedra pulposus, ki je pogostejše pri mlajših odraslih po akutni poškodbi, samo sodnik "prolapsa ali hernija diska."

Glede na smer prolapsa ali kile se razlikujejo naslednje vrste:

• anteriorno in stransko, ki poteka pretežno asimptomatsko;
• posteriorno in posterolateralno, prodiranje vretenčnih kanalov in medvretenčnih otokov in pogosto povzroča stiskanje hrbtenjače in njegovih korenin;
• Osrednji prolapses (kila SHmorlja), pri katerem je disk prodre tkiva degenerativne spremembe del plošče hialina gobastega vretenca telesne mase, da se tvori na tekmovanjih vdolbin različnih oblik in velikosti; so rentgenske ugotovitve, ne da bi se klinično manifestirale.

Ko se plošča izogne s približevanjem teles vretenc, se pomikajo medsebojni vplivi medvretenčnih sklepov in teles vretenc in se spreminja mehanizem njihovega gibanja. Degeneracijo diskov spremljajo sekundarne spremembe v telesih vretenc, ki so sestavljeni iz dveh sočasnih procesov:

• degenerativne-distrofične spremembe subkondarne kosti, ki se pojavijo šele po razpadu in izginotju hialinskih plošč diska;
• reaktivna neoplazma kostnega tkiva v vretenčnih telesih, izražena v sklerozi subhondralnega kostnega tkiva s tvorbo mejnih kostnih rastlin - osteofitov. Te artritične zvijanja kosti so označene z izrazom "spondiloza".

Razvoj pri isti deformacijski artrozi v obliki rasti sklepnih površin hrbtenice na mestih največje obremenitve je označen z izrazom spondilartroza ali osteoartroza. Osteofiti, ki se nahajajo v lumenu hrbteničnega kanala, pa tudi izrastki in prolaps kile, lahko povzročijo simptome stiskanja hrbtenjače in njegovih korenin.

Rezultat ojačana Nered biomehanika so okuženi sosednjega vretenc gibanja segment (PDS) iz vretenc organov in Prop-hrbtenice izgubi sposobnost zaporedju in ritma. Izčrpen PDS sama pridobi nefiziološko, pogosto fiksno, namestitev, najpogosteje kifotično. To pomeni giperlordozirovanie in hypermobility nabavnih PDS, ki je v začetku pojavljajo kot kompenzacij, kasneje pa lahko pomaga opredeliti in okrepiti proces anoksijskih z zaporedno širjenje it na vse večjem številu PDS.

Nestabilnost v PDS je ena najpogostejših patomorfoloških substratov nevroloških sindromov. Najpogosteje se razkrije nestabilnost na ravni segmentov C ₄ _ ₅ in L ₄ _ ₅.

Segmentnih nestabilnost pojavi kot eden od prvih manifestacij degenerativnega procesa v katerem koli izmed sestavnih elementov PDS, ki vodi do motenj svojih harmoničnih funkcij in zdi pretirano mobilnost med elementi PDS. Kot rezultat, prekomerna stopnja fleksije in razširitve v PDS, kot tudi zdrsa sprednji ali zadnji.

Patogeneza primarnega pomena je nestabilnost distrofija anulus, ki izgubi svojo elastičnost in ustrezno vezave sposobnosti. Zdrs krovnih vretenca v zvezi z osnovno pomaga razgraditi vlaknasto obroč, izguba turgor jedra pulposus in vpletenosti v distrofična proces posteriornih regijah v PDS, zlasti medvretenčnih sklepov, ki ga spremlja hudih primerih nestabilnosti v razvoju podaljška subluxation v njih. Z subluxation predisponira nadaljnji ustavni šibkost periligamentno aparata.

V povezavi s prekomerno mobilnostjo v PDS se razvijejo številne zaporedne strukturne, biomehanske in refleksne spremembe:

• oblikovan je poševen anterolateralni kot telesa spodnjega telesa vretenc;
• nastane "vzpenjanje vleka";
• nastanek neoartroze na območju stika z veznim procesom in lokom.

V povezavi z kompenzacijskim refleksnim napetostjo segmentnih mišic na določeni stopnji lahko pride do segmentacije v eni ali drugi drži (kifoza, hiperlordozacija). Te spremembe so posledica patogenetskih in sanogenetskih mehanizmov. Prevlada slednjih lahko povzroči fibrotizacijo diska in odpravo nestabilnosti. Pritrditev PDS spodbuja tudi razvoj intervertebralne spondilartroze. Vendar se lahko z nestabilno nestabilnostjo razvijejo tako refleksni kot refleksno-stiskanje, kompresijski refleksi in redki stiskalni sindromi.

Odvisno je od naslednjih situacij in razmerja med tkivi PDS in nevrovaskularnimi formacijami z nestabilnostjo:

• prekomerna mobilnost v segmentu določa draženje receptorjev tako v vlaknatem obroču kot tudi v odsekih, povezanih z diskom, prednjih in zadnjih vzdolžnih vezi; in v kapsulah medvretenčnih sklepov;
• razvoj subluxacije Kovaka na cervikalni ravni povzroči travmatizacijo vretenčne arterije s svojim vegetativnim pleksusom. Slednje je mogoče s prekomernim premikom v PDS, nekaterimi obremenitvami motorja in odsotnostjo podubluxacije v sklepih;
• izraženo subluxation v medvretenčnih sklepih lahko spremlja premik sklepnega vrhovi grebenu v smeri medvretenčne foramen in povzroči njegovo krčenje, ki pod določenimi pogoji lahko privede do stiskanja hrbtenice in radikularna arterije;
• pomembnejša zdrs nazaj v kombinaciji z nekaterimi dodatnimi dejavniki (inherentno ozkosti kanala, razvoja zadnjega roba kompenzacijskih izrastki kostnih) lahko povzroči zožitev spinalnega kanala in služijo kot pogoj za razvoj vaskularne kompresije ali spinalne sindroma.

Patološki učinki (drazilno ali kompresijo), lahko ne le z neposrednim stikom med spremenjenim osteohondralni strukture VCP in nevrovaskularnih strukture, ampak tudi zaradi nižjih prostorov, v katerih so ti subjekti. Zlasti govorimo o medvretenčnih odprtinah in o vretenčnem kanalu.

Sukanje medamničnih otokov lahko povzročijo naslednje spremembe v tkivih PDS:

• zmanjšanje vmesnega razmika zaradi distrofije diska (ustrezno zmanjša navpična velikost ustja);
• mejne kostne širitve deformacijskega tipa v območju medvretenčnih sklepov (zožitev predvsem horizontalne velikosti luknje);
• ne-vretralne rasti, mejne kostne rastline teles in diskne hernija na ledveni in torakalni ravni;
• distrofično spremenjeni rumeni ligament.

Podaljšanje hrbteničnega kanala v povezavi z distrofičnimi spremembami je lahko posledica:

• zadnje kile iz diska;
• zadnje obrobne razširjenosti koščkov vretenčnih teles;
• hipertrofični rumeni ligament;
• zdrsnjeno telo vretenca z izrazito nestabilnostjo;
• cicatricial-adhesive spremembe epiduralne celuloze in membrane hrbtenjače.

Zoženje hrbtnega kanala spremljajo pretežno kompresijski ali kompresijski refleksni učinki.

Sanogenetic mehanizmi so usmerjeni, seveda, da se odpravi omejitev in povezana s sposobnostjo repozicionirati hernial štrline izboljšanje kroženja v hrbtenični kanal, distrofna spremembe resorpcije tkiva.

Kršitve biomehanske odnosov v hrbtenici kinematične verige v kombinaciji z drugimi patogenetske mehanizmi prispevajo k procesu razvoja v mišice miodiskoordinatornogo PDS, hrbtenice in udov. Hkrati se kompleksno sinergistični recipročni in drugi refleksni procesi razvijejo s kršenjem stokokinetike hrbtenice. Najprej spremenite svojo konfiguracijo v zvezi z tona mišic hrbtenice sprememb, ki želijo nadomestiti pomanjkanje funkcij DSP - zglajen ali lordoza razvija kyphotic nastavitev v oddelku, in v nekaterih primerih v zvezi s prenosom podpornih nog pojavi namestitev vpliva stran skolioze. Pri nastanku teh sprememb sodelujejo tudi multiartikularne mišice hrbta in majhne intersegmentne mišice. Na določeni stopnji so ti kompenzacijski mehanizmi zadostni. Vendar pa s trajanjem tonične napetosti mišic razvijejo distrofične spremembe. Nadalje je v zvezi s tvorbo patološke refleksne mišične napetosti obroča sanogenetic mehanizma obrne v svoje nasprotje - patološko krčev. Kot rezultat, sprememba obremenitev ne le v mišice hrbtenice, ampak tudi na delovanje v novih pogojih mišic okončin, ki vodi do mioadaptivnym znotraj in vikar miodistonicheskim miodistroficheskim in spremembe v njih.

V zvezi s distoničnih mišice in degenerativne spremembe postale vir patološkega aferentacije naslovljena na istih segmentih hrbtenjače, ki Poživite prizadetim PDS kot tudi polysegmental med nevronov enote z vključevanjem v proces mišic celotnega hrbtenice in udov.

Tako se ustvari patogenetski obroč, podpira, otežuje in razvija patološki proces pri osteohondrozi hrbtenice. Pojav novih biomehanskih pogojev in patološko stanje tako pomembnem motorja organa, kar je hrbtenice, kar ima za posledico omejeno mobilnostjo, ne le njenih posameznih delov, ampak tudi splošne dejavnosti motorja, ki prispeva k motnjam ustreznega delovanja motorja, visceralne refleksov, ki so pomembne za optimalno izmenjavo-trofičnih zagotavljanje motorične dejavnosti.

Najpogostejši nevrološki zapleti osteohondroze hrbtenice najdemo v vratnih in spodnjih ledvenih predelih.

Glavni dejavniki pri razvoju nevroloških zapletov v vratni osteohondrozi hrbtenice so naslednji.

1. Glede na konstantno kompresijo hrbtenjače in koreninah s svojimi avtonomnih vlaken, vretenc arterije, s svojimi simpatičnih pleteža in vezi hrbtenice enote s svojo inervacijskega aparata.

• V regiji materničnega vratu je herniacija diska sorazmerno redka; najpogosteje se pojavlja samo štrlina diska.
• Kompresijski sindromi so posledica posteriornih osteotipov kosti. Un-srebrosti sklepi niso resnični, so nagnjeni k deformiranju artroze; kjer osteofiti posteriorno usmerjena bodisi v medvretenčne foramen, z delovanjem na živčnih korenov in navzven, zaradi česar kompresijo vretenc arterije ali simpatičnega pletežu.
• Znižanje medvretenčne foramen anteriorno običajno pojavi zaradi unkovertebralnyh izrastki kosti pri svojem zadnjega dela - ustrezno spondilitis od medvretenčnih spojev, subluxation od Kovac in odebelitev ligamentum flavum in zmanjšanje vertikalnega velikosti rezultate disk v zmanjšanju velikosti medvretenčne foramen zaradi konvergenčni organov sosednji vretenci.
• Neugodnih razmerah je izkašljevanje spinalne korenine v tej točki pod pravim kotom nanjo (namesto vertikalno kot v drugih stopnjah), majhno dolžino radikularna živca (ne več kot 4 mm), pomanjkanje elastičnosti in zadostnih radikularna mobilnost manšete.
• Seveda, pod bolezenskih stanj je motnja v krvni in limfni obtok v medvretenčne stožčasto luknjo z razvojem venske zastojev, edema z izidom v brazgotinjenje klinične manifestacije degenerativnih in drazenje sider.
• Možnost stiskanja na hrbtenjačo s strani rumenega ligamenta. Ko ojačana s stresom razvija postopoma zgosti rumeni vezivnega fibrozo, in nenadno hiperekstenzijo vratne hrbtenice (predvsem nenadnih) pogoje za kršitve vezi med vretenc lok in pritiska na segmente zadnjemu delu hrbtenjače.

2. Mikrotravmatizacija hrbtenjače, njenih membran, korenin, vaskularnega sistema in ligamentnih aparatov hrbtenice, ki se občasno pojavljajo med dolgotrajnim gibanjem hrbtenice.

• Reid študija (1960) na dinamično razmerje hrbtenjače in hrbtenice običajno pokazala veliko mobilnost hrbtenjače in dura mater v ustnih in repnimi smeri med upogibanja in ekstenzionnyh premikov glave in hrbtenice. Če bi upogibanje hrbtnega dolžine kanala (predvsem v C2-Th1) povečala na 17,6% in ustrezno pojavijo Natezne in drsenje hrbtenjačo navzgor vzdolž prednje površine kanala. Seveda, v razmerah nestabilnosti vratnih vretenc (pogoni) napetosti hrbtenjače in korenine se lahko poveča travm in živčne strukture se pokaže zlasti pri nepravilnosti anterolateralno spinalnega kanala odseki zaradi prisotnosti osteofiti in subluxation. Ko je prisiljen upogibanje vratu, v primeru napetosti zadnje osteophyte kabla se pojavi nad njim, pridobijo stiskanje in travmatično možganskega tkiva. Osteofiti lahko redno dejanje (kot posledica sprememb na položaju microtraumas vretenca) na živčne strukture, zajetimi v posteriorni vzdolžni ligament in dura mater, ki se kaže bolečina in verjetno refleksne pojave. V tem smislu je pomemben tudi razvoj subluxacije vretenca. Travma hrbtenjače pomnoži, kadar je nestabilnost pogoni, medtem premike upogibanja in ekstenzionnyh enega vretenc liste in premakne vzdolž površine drugega.
• Osteofiti, tvorjene v unkovertebralnogo križišča, naslov v medvretenčnih foramen in v smeri hrbteničnega kanala, lahko povzroči uničenje sindroma vretenc arterije in njene simpatičnega pletežu.

Stiskanje hrbtne arterije s simpatičnim pleksusom je lahko sorazmerno konstantno in se lahko občasno pojavlja tudi v času spremembe položaja glave in vratu. Namakanje simpatičnih vlaken ali poslabšanje krvnega obtoka v sistemu vretenčne arterije z mehanskim ali refleksijskim znakom se pogosto pojavi, ko se položaj glave in vrata spremeni.

Za razvoj sindroma vretralne arterije ima podvučanje Kovacov določen pomen. Pri takih bolnikih je upogibanje te arterije pretežno v položaju razširitve vratu.

3. Vaskularna ishemija in njen pomen v kliničnem sindromu kompresije možganov v materničnem spondilozi.

Stiskanje sistem anteriorna hrbtnega arterij lahko zaradi neposrednega delovanja nastavljivo osteophyte ali hernije diskov, kot tudi vpliv teh tvorb stisnjen ob spreminjanjem položaja vratu.

4. Vključenost v patološki proces obrobnih in osrednjih delov avtonomnega živčnega sistema.

Reflektor vpliv patološke impulzi izhajajo iz hrbtenjače, korenine njihovih vegetativnih vlakni hrbtenica živca regijo čemer zvezdastih ganglijev in periligamentno elementi hrbtenice s svojo inervacija aparati očitne raznoliko simpatalgiyami in neyrodist-roficheskimi motenj.

V začetni fazi bolezni ali osteofiti zadaj izbočenje disk pogosto povzroči le stiskanje in raztezanje sprednja in zadnja vzdolžnih vezi; pri čemer je v patološkem postopku lahko sodeluje in preostanek aparata hrbtenice periligamentno. Ligament hrbtnega aparat, predvsem sprednja in zadnja vzdolžne vezi in dura oživčeni pretežno simpatičnega občutljivih vej sinuvertebralnogo živca (ponavljajoča meningitična živec) sestoji iz mening vej, ki se raztezajo od dorzalnega in veje od odcepnega meja simpatičnega stolpcu povezovalnim.

Živčnih končičev opredeljeni v zadnji (na račun sinuvertebralnogo živec) ali v sprednjem vzdolžne vezi, in obstaja razlog za domnevo, da stimulacija teh vezi kaže bolečine v zadnjem delu vratu z obsevanjem v suboccipital, interskapularne regije in dva ramenskega obroča.

Tako se lahko šteje degenerirovany cervikalni diska, na eni strani, kot vir bolečih manifestacij in na drugi strani - patoloških impulzov, ki prehajajo skozi okvar centralnega živčnega sistema povzroči refleks v vratu, rame in zapestja.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]