Simptomi ciroze jeter: od začetne do zadnje stopnje

Cirozo jeter je pogostejša pri moških. Simptomi ciroze jeter se razlikujejo po različnih manifestacijah.

Glede na raziskave, ki so 60% bolnikov, ki so izrazito simptome pri 20% bolnikov s cirozo jeter pride latentno in odkrita po naključju med preiskavo o katerih koli drugih bolezni, je 20% bolnikov z diagnozo cirozo jeter ustanovljena šele po smrti.

Glavni simptomi ciroze so naslednji:

• bolečine na desni strani ter desnega zgornjega kvadranta in epigastrične regije, intenziviranje po jedi (zlasti po prevzemu akutne, maščobne hrane), telesne aktivnosti. Bolečine so posledica povečanja jeter in dilatacije njegove kapsule, sočasnega kroničnega gastritisa, kroničnega pankreatitisa, holecistitisa, diskinezije žolčnih kanalov. Ko so hiperkinetički žolčem, bolečine diskinezija v desnem zgornjem kvadrantu količnih, s hypokinetic diskinezije običajno niso intenzivne, risanje, pogosto skrbi občutek teže v desnem zgornjem kvadrantu;
• slabost, včasih bruhanje (krvava bruhanje je možno s krvavitvijo iz krčnih žil požiralnika in želodca);
• občutki grenkobe in suhih ust;
• srbenje kože (primostestaz in kopičenje velikega števila žolčnih kislin v krvi);
• utrujenost, razdražljivost;
• pogosto svoboden blato (še posebej po jedi maščobnih živil);
• napihnjenost;
• izguba teže;
• spolna slabost (pri moških), menstrualni ciklus (pri ženskah).

Pregled bolnikov razkriva naslednje značilne simptome ciroze jeter:

• hujšanje, v hudih primerih celo izčrpanost;
• izrazito mišično atrofijo in znatno zmanjšanje mišičnega tona in moči;
• zaostajajo za rast, fizični in spolni razvoj (če se ciroza v otroštvu razvije);
• suha, luskasto rumena-bleda koža. Intenzivna zlatenica je opazna v zadnji stopnji ciroze jeter, z biolarno cirozo, kot tudi z adherenco akutnega hepatitisa. Žolč se najprej pojavi na sklerji, spodnji površini jezika, nebu, nato na obrazu, dlani, podplatih in na koncu vsa koža je obarvana. Žlahtnina ima različne odtenke, odvisno od trajanja svojega obstoja. Sprva kožo oranžno-rumeno, potem postane zelenkasto rumena, ki je podaljšan zlatenica povzroča koža obarvanje rjavo-bron barve (npr primarne biliarne ciroze). Žolčo povzroča krvavitev sposobnosti hepatocitov, da presnavljajo bilirubin. V redkih primerih je lahko s slabšo nekrozo jetrne parenhimme zlatenica odsotna;
• xantelazmi (rumeni lipidni pegi v zgornjem veku) pogosteje odkrivajo s primarno bilarijsko cirozo;
• prsti v obliki vrhnjih palčk z izpiranjem kože na luknjah za nohte;
• oteklina sklepov in sosednjih kosti (predvsem z žolčevo cirozo - "žolčni revmatizem");
• razširitev žil v trebušni steni zaradi težavnosti krvnega pretoka v jetrih zaradi razvoja izrazite fibroze v njej. Razširjene žile v sprednji trebušni steni so zavarovani, krožni načini odtekanja krvi. V hudih primerih je to zavarovano vensko mrežo podobno glavi meduz ("caput medusae"). Včasih (z razvojem zavarovanj preko popkovnih ven) je na venski hrupi na venski šumi. Še posebej izrazit hrup v popku s cirozo jeter v kombinaciji z razprševanjem umbilične vene (Cruevel-Baumgartenov sindrom);

Izjemno pomembno je ugotoviti, kdaj se preučujejo majhni znaki ciroze jeter:

• videz kože zgornje polovice trupa "žilnih zvezd" - telangiectasias v obliki pajkov. Značilno je, da "žilne zvezde" nikoli ne ležijo pod popkom, so najbolj izrazite pri poslabšanju ciroze; med obdobjem remisije je možen njihov obraten razvoj;
• Angiomi na robu nosu, v kotu oči (lahko krvavijo);
• palmo eritem - svetlo rdeča barva cowberry toplih rok ali razlitju v palceve mišicne kepe ali hipotenarja, kot tudi v roke ( "jeter dlani", "orožja ljubitelje piva") (Weber); redko se taka eritem pojavi na podplatih nog;
• lakiran, edematičen, neobdelan jezik cvetličnega rdeče barve;
• karminsko rdeča obarvanje sluznice ust in ustnic;
• ginekomastija pri moških;
• atrofija spolnih organov;
• zmanjšanje resnosti sekundarnih spolnih značilnosti (zmanjšana resnost dlak v pazduhih, na sramnem območju).

Pojav "majhne znake" cirozo večine avtorjev pojasnjuje hyperestrogenemia (cirozo jeter slabo sodelujejo pri metabolizmu estrogena), poleg tega ima povečanje vrednosti periferne pretvorbo androgenov v estrogene;

• v izraženih primerih ciroze jeter je značilen videz ascitesa.

Vsi zgoraj navedeni simptomi povzročajo izredno lastnost bolnikov s cirozo jeter:

• oslabljen obraz, nezdravo podbakterijska barva kože, svetle ustnice, vidne ličnice, eritem zigomskega območja, širjenje kapilar iz obraza; mišična atrofija (tanjši kraki);
• povečan trebuh (zaradi ascitesa);
• širjenje žil v trebušnih in prsnih stenah, edem spodnjih okončin;
• Pri mnogih bolnikih so odkrili pojave hemorogične diateze, ki jih povzroča poškodba jeter z zmanjšano produkcijo faktorjev koagulacije v krvi.

Na koži so vidni hemoragični izpuščaji različnih vrst, pogosto so noseci krvavitve, krvavitve drugih lokacij (to tudi spodbuja razvoj portalne hipertenzije).

V študiji notranjih organov so izrazite funkcionalne in distrofične spremembe. Distro rafije infarkt se kaže palpitacije, širitev srca meji na levo, gluhost ton, težave z dihanjem, ECG - ST zmanjšanje intervala, variacija T-valov (zmanjšanje, dvufaznost v redkih primerih - inverzija). Pogosto se odkrije hiperkinetična vrsta hemodinamike (povečanje minutnega volumna krvi, impulznega tlaka, hitrega, polnega pulza ).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Hepatorenalni sindrom

Velike spremembe lahko prenašajo ledvice (hepatorenalni sindrom). Pojavi se posebna motnja ledvične funkcije: ohranjanje funkcij ledvičnega epitelija in kršitev filtracije glomerul brez izrazitih anatomskih sprememb. Mnogi to pojasnite ledvične perfuzije, poveča pretok krvi skozi ledvične sredice in krvi obvoznice mimo glomerulne kapilare je predlagal tudi splošno povečanje žilni upor v ledvicah.

V hudih primerih ledvične disfunkcije se lahko razvije ledvična odpoved. Njegov videz lahko pospešijo dejavniki, kot so krvavenje iz razširjenih žil v požiralniku, želodec, ponavljajoče se punkture v ascitesu, uporaba diuretikov in medturne okužbe.

Simptomi hepatorenalnega sindroma imajo številne funkcije: urina specifično težo in njegove nihanja malo razlikujejo od norme, beljakovine, ni bilo mogoče najti vedno v majhnih količinah, patološki sediment (eritrocitov, valji) niso vedno izražene. Najpogosteje se delne funkcije ledvic spremenijo, še posebej pa se glomerularna filtracija zmanjša. V zelo hudih primerih, zlasti pri hudi jetrni insuficienci, se lahko zviša krvni tlak, se razvije oligurija, se razvije azotemija, klinični znaki ledvične insuficience. Razvoj azotemije pri jetrni cirozi se šteje kot znak hude okvare jeter in skoraj smrtnega izida.

Sindrom hipersplenizma

Mnogi bolniki s cirozo jeter je povečanje vranici in hipersplenizmom, ki manifestira sindrom pancitopenija (anemija, levkopenija, trombocitopenija).

Simptomi razširjene vranico razložimo z vensko zastoji v njej, fibroza celuloze, nastanek velikega števila arterij in ven spojev, retikulogistiotsitarnyh proliferacijo celic. Hipersplenizem sindrom zaradi zaviranja hematopoeze v kostnem mozgu, nastajanje protiteles proti krvnih celic, povečano uničenje rdečih krvničk v vranici.

Sindrom hipersplenizma se kaže ne samo s pancitopenijo v periferni krvi, ampak tudi z zmanjšanjem števila mieloičnih celic v kostnem mozgu.

Motnje prebavnega sistema s cirozo jeter

Pogosto s cirozo je določen refluksni esophagitis. Njegovi glavni simptomi so žvečenje z zrakom, želodčno vsebino, zgago, pekoč občutek za prsnico. Refluksni esophagitis je posledica povečanega intraabdominalnega tlaka zaradi ascitesa in prenosa vsebine iz želodca v požiralnik. Kroničnemu ezofagitisu lahko spremlja erozija in razjede sluznice spodnje tretjine požiralnika in srčnega dela želodca.

Zelo pogosto se pojavijo simptomi jetrne ciroze kronični gastritis in (ponavadi površno in hipertrofična). Pojavlja se s tupimi epigastričnimi bolečinami, ki se pojavijo po jedi, slabosti, občutku polnosti in težnosti v epigastrični regiji, izbruhi, zmanjšanju apetita.

Pri 10-18% bolnikov z jetrno cirozo so odkriti simptomi razjed na želodcu in 12 razjed dvanajstnika. Značilna lastnost teh ulkusov je odsotnost ali šibka resnost sindroma bolečine. Pogosto se ti ulkusi prvič pojavijo kot simptomi krvavitve. Eden od razlogov za nastanek ulkusov je visoka vsebnost histamina v krvi. Histamin prehaja jetra v razvoj porto-kavalnih anastomoz in zato v njej ni neškodljiv. Stimulira prekomerno izločanje klorovodikove kisline v žleze želodca, kar prispeva k nastanku razjed. Pomembna je tudi hipergastrinemija, ki jo pogosto opažamo pri cirozi jeter.

Pankreasa poraz kaže simptomov kronične pankreatitisa s eksokrine insuficience, intestinalni škoda - simptomov kronične enteritis s nasprotju z absorpcijsko kapaciteto ( sindrom malabsorpcije ).

[8], [9], [10], [11]

Motnje endokrinega sistema s cirozo jeter

Velike spremembe v cirozi jeter so podvržene endokrinemu sistemu:

• Pri 50% bolnikov so zaznani simptomi krvavitve presnove ogljikovih hidratov v obliki zmanjšane tolerance na ogljikove hidrate, kar spremlja povečana vsebnost insulina v krvi . Te spremembe so pokazatelj relativnega pomanjkanja insulinu, ki jo povzroča prekomerno contrainsular hormonov ( glukagon, rastnega hormona ) in zmanjšanje v periferni občutljivosti tkiv na insulin. Pri 10 do 12% bolnikov, približno 5-7 let po pojavu očitnih simptomov ciroze, jeter razvija klinično izražen diabetes mellitus. Možno je, da ciroza prevede genetsko nagnjenost k diabetes mellitusu v klinično izraženo obliko bolezni;
• prednostno z dekompenzirano cirozo moteno funkcionalno stanje spolnih žlez pri moških, ki se kaže v zniževanju krvnega testosteron, estrogenov povečanje, prolaetina, globulin spolni hormon vezave. Hiperestrogenemijo povzroča zmanjšana degradacija estrogenov v jetrih, pa tudi povečana periferna pretvorba androgenov v estrogene. Klinično se te spremembe kažejo v hipogonadizma (atrofijo mod, penisa, zmanjša resnost sekundarnih spolnih znakov, spolno šibkost), ginekomastija, feminizaciji. Pri ženskah je patologija reproduktivnega sistema izražena v nasprotju z menstrualnim ciklusom; atrofija mlečnih žlez, manjša spolna želja;
• kršitev funkcionalnega stanja nadledvičnih žlez je izražena v simptomih hiperaldosteronizma, kar prispeva k razvoju ascitesa pri bolnikih s cirozo jeter.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Poraz centralnega živčnega sistema

Poraz centralnega živčnega sistema se kaže kot simptomi toksične encefalopatije. Zanj je značilna utrujenost, motnje spanja (dnevna zaspanost, nespečnost ponoči), izguba spomina, glavoboli, parestezije v rokah in nogah, tresočimi prsti, apatija, brezbrižnost do drugih. Ekstremna manifestacija jetrne encefalopatije je jetrna koma.

Jetra je definirana z razširjenim, gostim, pogosto neravnim, z ostrim robom. Znatno poslabšali funkcionalno sposobnost jeter, zlasti v poznih, končnih fazah bolezni.

Insuficienca jetrnih celic

Splošno stanje bolnikov in prognozo ciroze jeter določajo sindromi insuficience jetrnih celic in portalske hipertenzije.

V središču hepatocelularne hipertenzije je vedno poškodba hepatocitov (distrofija in nekroza) in razvoj citolitičnih, holestatskih, izločevalnih žolčnih sindromov.

Simptomi jetrne celične hipertenzije:

• sindrom "podhranjenost" (izguba apetita, slabost, nezdružljivosti z alkoholom, tobakom, riganje, napenjanje, bolečine v trebuhu, motnje blata, hujšanje, suha luskasta koža, manifestacij hipovitaminoze);
• zvišana telesna temperatura zaradi avtoliznih procesov v jetrih in vnos strupenih produktov v kri in pirogenski steroidni - etioholanolon (motnja je inaktivacije v jetrih);
• zlatenica;
• koža spreminja majhne znake ciroze);
• simptomi endokrinih sprememb.
• jetrni vonj iz ust (pojavlja se pri hudi jetrni insuficienci in je podoben sladkemu vonju surovega jeter);
• hemoragična diateza (zaradi kršitve sinteze v jetrih dejavnikov strjevanja krvi in trombocitopenije).

Razlikovati naslednje faze insuficience jetrnih celic:

Za kompenzirano (začetno) fazo so značilni naslednji simptomi:

• splošno stanje je zadovoljivo;
• zmerno hudo bolečino v jetrih in epigastriju, grenkoba v ustih, napihnjenost;
• izguba telesne mase in zlatenica;
• jetra povečane, gosto, njena površina je neenakomerna, rob je oster;
• se lahko poveča vranica;
• Indikatorji funkcijskega stanja jeter so se neznatno spremenili;
• klinično pomembnih manifestacij jetrne insuficience ni.

Podkompenzirana faza ima naslednje simptome:

• izražena subjektivni simptomi bolezni (slabost, bolečine v desni hypochondrium, napenjanje, slabost, bruhanje, grenkobo v ustih, driska, izguba apetita, krvavitev iz nosu, krvavenje dlesni, srbenje, glavobol, nespečnost);
• zmanjšana telesna teža;
• zlatenica;
• "Majhni simptomi" jetrne ciroze;
• hepatomegalija, splenomegalija;
• začetni znaki hipersplenizma: blago anemija, levkopenija, trombocitopenija;
• spreminjanje parametrov funkcionalne sposobnosti jeter: bilirubina ravni povečala za 2,5-krat, alanin aminotransferaza - 1,5 - 2-krat v primerjavi z normativom, preskus timol poveča na 10 enot, pri vsebnosti albumina se zmanjša na 40%, sulemovaya vzorec - 1,4 ml .

Za stopnjo hude dekompenzacije (zadnjo stopnjo) so  značilni naslednji simptomi in laboratorijske manifestacije:

• huda šibkost;
• znatno zmanjšanje telesne mase;
• zlatenica;
• srbenje;
• hemoragični sindrom;
• edem, ascites;
• jetrni vonj iz ust;
• simptomi jetrne encefalopatije;
• spremembe indikatorjev funkcionalne zmogljivosti jeter: koncentracija bilirubina v krvi se je povečala za 3 ali večkrat, alanin aminotransferaza - več kot 2-3 krat v primerjavi z normo; raven protrombina je manj kot 60%, skupni protein je manj kot 65 g / l, albumin je pod 40-30%, holesterol je manjši od 2,9 μmol / l.

Sindrom portalne hipertenzije

Sindrom portalne hipertenzije je pomemben simptom ciroze in pomeni povečanje tlaka v vratu portalne vene.

Portalska hipertenzija pri cirozi jeter se pojavi zaradi zmanjšanja pretoka krvi skozi sinusoide. To je posledica naslednjih dejavnikov:

• stiskanje majhnih jetrnih ven v mestih regeneracijskih hepatocitov;
• Zmanjšanje končnih in večjih vej portalske vene in jetrne arterije kot rezultat vnetnega procesa v jetrih;
• zožitev lumina sinusoidov s proliferacijo endotelijskih celic in vnetnih infiltratov. V povezavi z zmanjšanjem pretokov krvi se portalski pritisk začne povečevati in se razvijejo anastomoze med portalsko veno in votlimi žilami.

Najpomembnejše so naslednje anastomoze pristanskih konic:

• v srčnem delu trebuha in trebušnega dela požiralnika, ki povezuje plovila na portalu in vrhunsko veno cavo preko nepariranega sistema žil;
• zgornje hemoroidne žile s srednjo in spodnjo hemoroidno žilico, ki povezujejo bazene portala in spodnje votle žile;
• med vejami portalne vene in žilami prednjega trebušnega zidu in diafragme;
• med veno organov gastrointestinalnega trakta, retroperitonealnih in medijastinskih ven, te anastomoze povezujejo vrata in spodnjo veno cavo.

Največji klinični pomen je anastomoza v srčnem predelu želodca in požiralnika, ker pri zelo visokem pritisku lahko doživijo hude krvavitve, kar lahko povzroči smrt.

Z zvišanjem venskega tlaka v portalski veni je povezan pojav videzitov.

Glavni simptomi portalne hipertenzije so:

• obstojni dispeptični pojavi, zlasti po jedi;
• napihnjenost in občutek polnega želodca po prevzemu hrane ("veter pred dežjem");
• občutek nenehno prenaseljenih črevesja;
• progresivna izguba teže in znaki polihypovitaminoze z zadostno prehrano;
• periodična driska brez bolečine in vročine, po kateri se izboljšuje zdravstveno stanje;
• splenomegaly;
• ascites;
• oligurija;
• kaput medusae;
• krčne žile požiralnika in želodca, ki jih razkrivajo rentgenski žarki in FEGS;
• želodčne in hemorrhoidne krvavitve;
• povečan tlak v venski plazmi (ki ga zazna splenoportometrija). Značilno je, da se po krvavitvi tlak v venski veni zmanjša in se lahko vranica skrči.

Razlikovati naslednje stopnje portalne hipertenzije:

Za kompenzirano fazo so značilni naslednji glavni simptomi:

• resna napenjanja;
• pogost svoboden stol, po katerem se flatulenca ne zmanjša;
• sprednji zid trebušne stene;
• povečan pritisk na portal in jetrne vene (določena s kateterizacijo teh žil, kateterizacija jetrnih ven vam prav tako omogoča presojo sinusnega tlaka);
• povečanje premera vratne vene in pomanjkanje širjenja med navdihom (določen z ultrazvokom).

Začetna dekompenzacija portalne hipertenzije ima naslednje simptome:

• krčne žile spodnje tretjine požiralnika (ki jih določijo rentgenski žarki in PEGS);
• pogosto izražen hipersplenizem;
• Preostali simptomi so enaki kot v prvi fazi.

Za dekompenzirano (zapleteno) fazo portalne hipertenzije je značilen precejšen hipersplenizem; hemoragični sindrom; izrazito širjenje vene spodnje tretjine požiralnika in želodca ter krvavitev iz njih, edem in ascite; porto-kavalno encefalopatijo.

Spontani bakterijski peritonitis

V primeru dekompenzirane jetrne ciroze v prisotnosti ascitesa je možen razvoj spontanega bakterijskega peritonitisa (pri 2-4% bolnikov). Najpogostejši povzročitelj je E. Coli.

Glavni simptomi spontanega bakterijskega peritonitisa:

• akutni začetek vročine, mrzlica, bolečine v trebuhu;
• napetost mišic na sprednji trebušni steni;
• slabitev črevesnega peristaltičnega hrupa;
• znižanje krvnega tlaka;
• poslabšanje simptomov jetrne encefalopatije, v hudih primerih - razvoj hepatične kome;
• levkocitoza v periferni krvi s premikom na levo;
• intraperitonealna tekočina je motna, bogata s celičnimi elementi (več kot 300 celic na mm2, prevladujejo nevtrofilne levkociti med celicami); slabe beljakovine (manj kot 20 g / l); v večini primerov se iz tekočine sprošča infektivno sredstvo;
• stopnja umrljivosti je 80-90%.

Mesenchymalno-vnetni sindrom (sindrom imunskega vnetja)

Mesenchymalno-vnetni sindrom (MVS) je izraz procesov senzibilizacije celic imunokompetentnega sistema in aktivacije OVE. AIM določa aktivnost patološkega procesa.

Glavni simptomi AIM:

• povišana telesna temperatura;
• povečana vranica;
• levkocitoza;
• pospešitev ESR;
• eozinofilija;
• povečanje testa timola;
• zmanjšanje preskusnega vzorca
• hiper alfa-2 in y-globulinemija;
• oksoprolinurija;
• zvišane koncentracije serotonina v trombocitih;
• pojavnost C-reaktivnega proteina;
• morebitne imunološke manifestacije: pojav protiteles proti jetrnemu tkivu, LE celicam itd.

Tok ciroze jeter

Med cirozo kronična, progresivna, s poslabšanji in remisije in določi z aktivnostjo jeter patologije, resnosti sindromov hepatocelularni insuficience in portalne hipertenzije. V obdobju aktivnega procesa so simptomi ciroze jeter in resnost jetrne insuficience in portalne hipertenzije še poslabšani.

Pomemben pokazatelj cirozo delovanja jeter je visoka intenzivnost mezenhimskih protivnetno, pa kaže na stalno napredovanje patološkega procesa. Za aktivno fazo ciroze značilna vročina, hypergammaglobulinemia, hypoalbuminemia, povečane hitrosti sedimentacije eritrocitov, vsebnost vseh razredov Ig, krvi visoke ravni alanin in asparaginska aminotransferaze, preobčutljivosti limfocitov T v posebnem lipoprotein jeter, ki sodelujejo pri podpiranju napredovanje avtoimunskih mehanizmov procesa.

Glede na resnost laboratorijskih kazalcev je zmerna in izrazita aktivnost jetrne ciroze izolirana.

Stopnje aktivnosti ciroze

Kazalci krvnega seruma	Zmerna stopnja aktivnosti jetrne ciroze	Huda aktivnost ciroze jeter
α2-Globulini	Do 13%	T več kot 13%
Gamma globulini	Do 27-30%	T več kot 27-30%
Vzorec Timole	Do 8-9%	Debelejši 8-9 OD
Lahko	V 1,5-2 krat	3-4 krat ali več
Sulimski vzorec	Od 1,8 do 1,2 ml	Manj kot 1,2 ml

Aktivna patološka postopek označen s tem tudi klinični simptomi: slabost, bolečina v jetrih, izguba teže, zlatenica, vročina, pojava novih zvezdastih kuperoza. Histološko aktivna faza kaže Kupfferjevih celic proliferacijo, infiltracije vnetnih celic znotraj lobules jeter, videz velikega števila stopničasto nekrozo hepatocitov, povečana fibrogeneze.

Manifestacije aktivne faze virusne ciroze in kroničnega replikativnega hepatitisa B so zelo podobne in jih je mogoče kombinirati. V zvezi s tem mnogi hepatologi predlagajo, da v fazi ciroze jeter dodelijo "cirozo jeter z aktivnim hepatitisom" ali "kronični aktivni hepatitis". (HBV-XAG-ciroza). Nekateri znanstveniki verjamejo, da se jetrna ciroza razvija predvsem pri kroničnem hepatitisu B, ki jo povzročajo mutacijski sevi, ki nimajo sposobnosti sintetiziranja HBeAg.

Če lahko dolgo prisotno cirozo znaki jetrne odsotnega aktivnost vnetnega procesa (aktivna postopek je končan, oblikovni izraz SN Sorinsona ciroza "spali") in simptomi dekompenzacije in portalne hipertenzije močno izražena.

Virusna ciroza jeter

Virusna ciroza jeter ima naslednje klinične in laboratorijske lastnosti, ki jih je treba upoštevati pri njegovi diagnozi.

1. Najpogostejša virusna ciroza jeter se opazuje v mladih in srednjih letih ter pogosteje pri moških.
2. Možno je vzpostaviti jasno povezavo med razvojem ciroze jeter in akutnim virusnim hepatitisom. Obstajata dve različici virusne ciroze jeter: zgodaj, ki se razvija v prvem letu po akutnem hepatitisu B in pozno, se razvija v daljšem latentnem obdobju. Virusi hepatitisa D in C so izrazili ciroze. Kronični hepatitis, ki ga povzročajo ti virusi, se pogosto spremeni v cirozo jeter. Kronični hepatitis C lahko vztrajno nadaljuje klinično precej benigno in kljub temu naravno vodi k razvoju ciroze jeter.
3. Virusna ciroza jeter je najpogosteje makronodularna.
4. Simptomi ciroze podobni akutni fazi virusnega hepatitisa in tudi kaže izrazit astenovegetative, dispepsije sindrom, zlatenica, vročina.
5. Funkcionalna odpoved jeter z virusno obliko ciroze se zdi dovolj zgodaj (ponavadi med obdobji poslabšanja bolezni).
6. Pod oblikovanih cirozo varic in sindroma želodčnega hemoragične z virusnim cirozo so pogostejši kot v alkoholno cirozo.
7. Ascites z virusno cirozo jeter se zdijo veliko pozneje in se opazijo manj pogosto kot pri alkoholnih pijačah.
8. Indeksi timolovega testa pri virusni cirozi dosegajo najvišje vrednosti v primerjavi z alkoholno cirozo jeter.
9. Za virusno cirozo je značilno odkrivanje seroloških markerjev virusne okužbe.

Alkoholna ciroza jeter

Alkoholna ciroza jeter se razvije v 1/3 oseb, ki trpijo zaradi alkoholizma, v starosti od 5 do 20 let. Značilnosti alkoholne ciroze jeter so naslednje klinične in laboratorijske lastnosti:

1. Anamnestične indikacije dolgotrajne zlorabe alkohola (vendar večina bolnikov praviloma to skriva).
2. Značilna »podoba alkoholike«: pihlen obraz z rdečo kožo, majhne telangiektasije, temnozrnati nos; tremor roke, vek, ustnic, jezika; edematični cianotični veki; rahlo izbočene oči z vbrizgano sclero; evforičen način vedenja; otekanje v sklepnih žlezah.
3. Drugi znaki kroničnega alkoholizma (periferna polinevropatija, encefalopatija, miokardna distrofija, pankreatitis, gastritis).
4. Izraženo dispeptičnimi sindrom (izguba apetita, slabost, bruhanje, driska), v poznejši fazi alkoholno cirozo s sočasno alkoholno gastritis in pankreatitisom povzročajo.
5. Telangiektazije and Dupuytrenova kontraktura (kite v dlani), in testisov atrofija, izpadanje las je pogostejša za alkoholno cirozo jeter, razen za etiološke oblike cirozo.
6. Portalska hipertenzija (vključno z eno izmed njegovih najpomembnejših manifestacij - ascites) se razvije veliko prej kot pri virusni cirozi jeter.
7. Vranica se znatno poveča pozneje kot pri virusni cirozi, pri velikem številu bolnikov pa splenomegalija ni prisotna tudi v napredni fazi bolezni.
8. Levkocitoza (10-12h10 do ⁷ L) s prebodno premik, včasih do pojava promyelocytes in myelocytes (leukemoid mieloična vrsta reakcijskih), slabokrvnost, povečana ESR. Vzroki za anemijo so izguba krvi, ki jo povzroča erozivni gastritis, toksični učinek alkohola na kostni mozeg; krvavitev absorpcije in pomanjkanje prebavne folne kisline (lahko povzroči megaloblastidno vrsto hemopoeze); poslabšanje metabolizma pirovoksina in pomanjkanje heme sinteze (to povzroča razvoj sidero-anhrestonične anemije); včasih hemoliza rdečih krvnih celic.
9. Značilna visoka vsebnost IgA v krvi in povečano aktivnost krvi y-glutamil - 1,5-2-krat (normalna vrednost za moške 15-106 U / l za ženske - 10-66 VD / L).

Visoke koncentracije v krvi gama-glutamil običajno označuje dolgotrajno zlorabo alkohola, alkohola okvare jeter in je po mnenju mnogih avtorjev kot biokemični označevalec alkoholizma. Test lahko uporabimo za pregledovanje alkoholikih in obdobje spremljanja abstinence (Samo 3 tedne po prekinitvi alkohola encimske aktivnosti se zmanjša za polovico). Upoštevajte, da se aktivnost gama-glutamil transpeptidaza lahko poveča s sladkorno boleznijo, miokardni infarkt, uremija, tumorji pankreasa, pankreatitisa, sprejemnih citostatiki, proti drogam, barbituratov, posredno antikoagulanti. V kroničnega alkoholizma, povišanimi nivoji krvne acetaldehida (produkta metabolizma alkohola, bolj toksični kot alkohol), kakor tudi povečano izločanje salsolina (kondenzacijski produkt acetaldehida in dopamina). Pogosto z alkoholno cirozo se poveča vsebnost krvi v sečni kislini.

10. V osebah z biopsijo jeter so razkriti naslednji simptomi:

• Malloryjevo telo (kopičenje alkoholnega galina v jetrnem lobu);
• kopičenje nevtrofilnih levkocitov okoli hepatocitov;
• maščobna degeneracija hepatocitov; perikularna fibroza;
• relativna varnost portala.

11. Prenehanje uživanja alkohola vodi do remisije ali stabilizacije patološkega procesa v jetrih. Pri nadaljnji uporabi alkohola se ciroza stalno pojavi.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

"Stoječa jetra" in srčna ciroza jeter

Stoječa jetra - poškodba jeter zaradi stagnacije krvi v njej zaradi visokega tlaka v desnem atriju. Stoječa jetra je eden glavnih simptomov kongestivnega srčnega popuščanja.

Najpogostejši vzroki so bolezni srca mitralno, trikuspidalne ventil insuficience, kronične pljučne srce, konstriktivnim perikarditis, miksomov na desni atrij, myocardiosclerosis različno genezo. Glavni mehanizmi za razvoj "stoječe jeter" so:

• krvni preliv osrednjih žil, osrednji del jetrnih lobul (razvoj osrednje portalske hipertenzije);
• razvoj centralne centralne hipoksije v jetrnih lobulah;
• distrofične, atrofične spremembe in nekrozo hepatocitov;
• aktivna sinteza kolagena, razvoj fibroze.

Ker je napredovanje zastoja v jetrih nadaljnji razvoj vezivnega tkiva, vezivnega pramenov tkiva povezati osrednje žile sosednjih rezine, razporejenih arhitektonika jeter, srca ciroza razvija.

Značilni simptomi jetrne ciroze v "stoječi jetrih" so:

• hepatomegalija, površina jeter je gladka. V začetni fazi cirkulatorne insuficience je konsistenca jeter mehka, rob je zaokrožen, kasneje jetra postane gosto in rob je oster;
• bolečine v jetrih med palpacijo;
• pozitivni simptom Plesche ali hepatougularni "refleks" - pritisk na površino povečane jeter krepi otekanje cervikalnih ven;
• spremenljivost velikosti jeter, odvisno od stanja centralne hemodinamike in učinkovitosti zdravljenja (pozitivni rezultati zdravljenja kongestivnega srčnega popuščanja spremljajo zmanjšanje velikosti jeter);
• rahlo resnost zlatenice in njeno zmanjšanje ali celo izginotje z uspešno terapijo kongestivnega srčnega popuščanja.

Pri hudi obliki kongestivnega srčnega popuščanja se razvije edematozni ascitični sindrom, v tem primeru obstaja potreba po diferencialni diagnozi s cirozo jeter s ascitesom.

Z razvojem srčne ciroze jetra postane gosto, rob je akuten, njegove mere ostanejo konstantne in niso odvisne od učinkovitosti zdravljenja srčnega popuščanja. Pri diagnosticiranju srčne ciroze je bila upoštevana glavna bolezen, ki je povzročila srčno popuščanje, odsotnost znakov kronične zlorabe alkohola in označevalcev virusne okužbe.

Ocena resnosti jetrne ciroze

Klinična ocena stopnje in resnosti jetrne ciroze temelji na resnosti portalne hipertenzije in insuficience jetrnih celic. Resnost cirozo jeter lahko opravi tudi z Child Pugh diagnostični sistem (Child-Pughu), ki vključuje oceno serumski bilirubin, albumin, protrombina in resnosti ascitesa in jetrne encefalopatije.

Resnost jetrne ciroze po Child-Pugh močno povezana s stopnjo preživetja bolnikov s presaditvijo jeter in rezultatov, pričakovana življenjska doba bolnikov, ki spadajo v razred A, je v povprečju 6-7 let, razred C - 2 meseca.

Najpomembnejša naloga kliničnega in laboratorijskega pregleda bolnika je pravočasno prepoznavanje zapletov ciroze jeter.

Najpomembnejši zapleti ciroze:

• encefalopatija z razvojem jetrne komore;
• obilno krvavenje iz krčnih žil požiralnika in želodca;
• krvavitev iz razširjene razširjene spodnje hemoroide;
• tromboza portalske vene;
• pritrditev sekundarne bakterijske okužbe (pljučnica, sepsa, peritonitis);
• progresivna jetrna odpoved ledvic);
• preoblikovanje ciroze jeter v cirozo.

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37]