Simptomi ishemične možganske kapi

Simptomi ishemične kapi so različni in odvisni od lokacije in obsega možganske lezije. Najpogostejša lokacija možganskega infarkta je karotida (80–85 %), manj pogosto - vertebrobazilarni bazen (15–20 %).

Infarkti v oskrbovalnem bazenu srednje možganske arterije

Značilnost prekrvavitvenega bazena srednje možganske arterije je prisotnost izrazitega kolateralnega krvnega obtoka. Pri okluziji proksimalnega dela srednje možganske arterije (segment M1) lahko pride do subkortičnega infarkta, medtem ko kortikalno področje prekrvavitve ostane nespremenjeno z zadostnim pretokom krvi skozi meningealne anastomoze. Če teh kolateral ni, se lahko razvije obsežen infarkt v območju prekrvavitve srednje možganske arterije.

V primeru infarkta v območju prekrvavitve površinskih vej srednje možganske arterije se lahko akutno pojavi odklon glave in zrkel proti prizadeti hemisferi; v primeru poškodbe dominantne hemisfere se lahko razvije popolna afazija in ipsilateralna ideomotorna apraksija. V primeru poškodbe subdominantne hemisfere se razvijejo kontralateralno neupoštevanje prostora, anozognozija, aprozodija in dizartrija.

Infarkti možganov v predelu zgornjih vej srednje možganske arterije se klinično kažejo s kontralateralno hemiparezo (predvsem zgornjih okončin in obraza) in kontralateralno hemianestezijo z enako prevladujočo lokalizacijo ob odsotnosti okvar vidnega polja. Pri obsežnih lezijah se lahko pojavi sočasna abdukcija zrkel in fiksacija pogleda proti prizadeti hemisferi. Pri lezijah dominantne hemisfere se razvije Brocova motorična afazija. Pogosti sta tudi oralna apraksija in ideomotorična apraksija ipsilateralnega okončine. Infarkti subdominantne hemisfere vodijo do razvoja prostorske enostranske zanemarjanja in čustvenih motenj. Pri okluziji spodnjih vej srednje možganske arterije se lahko razvijejo motorične motnje, senzorična agrafija in astereognoza. Pogosto se odkrijejo okvare vidnega polja: kontralateralna homonimna hemianopsija ali (pogosteje) superiorna kvadrantna hemianopsija. Lezije dominantne hemisfere vodijo do razvoja Wernickejeve afazije z motenim razumevanjem in pripovedovanjem govora, parafaznimi semantičnimi napakami. Infarkt v subdominantni hemisferi vodi do razvoja kontralateralne zanemarjanja s senzorično prevlado, anozognozije.

Za infarkt v oskrbovalnem bazenu striatokapsularne arterije je značilna huda hemipareza (ali hemipareza in hemihipestezija) ali hemiplegija z dizartrijo ali brez nje. Glede na velikost in lokacijo lezije pareza pretežno prizadene obraz in zgornji ud ali celotno kontralateralno polovico telesa. Pri obsežnem striatokapsularnem infarktu se lahko razvijejo tipične manifestacije okluzije srednje možganske arterije ali njenih pialnih vej (npr. afazija, zanemarjanje in homonimna lateralna hemianopsija).

Za lakunarni infarkt je značilen razvoj v območju prekrvavitve ene od posameznih perforirajočih arterij (posamezne striatokapsularne arterije). Možen je razvoj lakunarnih sindromov, zlasti izolirana hemipareza, hemihipestezija, ataksična hemipareza ali hemipareza v kombinaciji s hemihipestezijo. Prisotnost kakršnih koli, tudi prehodnih znakov pomanjkanja višjih kortikalnih funkcij (afazija, agnozija, hemianopsija itd.) omogoča zanesljivo razlikovanje striatokapsularnih in lakunarnih infarktov.

Infarkti v oskrbovalnem bazenu sprednje možganske arterije

Infarkti v predelu sprednje možganske arterije se pojavljajo 20-krat manj pogosto kot infarkti v predelu srednje možganske arterije. Najpogostejša klinična manifestacija so motorične motnje; pri okluziji kortikalnih vej se v večini primerov razvije motorični primanjkljaj v stopalu in celotnem spodnjem udu ter manj izrazita pareza zgornjega uda z obsežno poškodbo obraza in jezika. Senzorične motnje so običajno blage in včasih popolnoma odsotne. Možna je tudi urinska inkontinenca.

Infarkti v oskrbovalnem bazenu posteriorne možganske arterije

Z okluzijo posteriorne možganske arterije se razvijejo infarkti okcipitalnega in mediobazalnega dela temporalnega režnja. Najpogostejši simptomi so okvare vidnega polja (kontralateralna homonimna hemianopsija). Prisotne so lahko tudi fotopsije in vidne halucinacije, zlasti kadar je prizadeta subdominantna hemisfera. Okluzija proksimalnega segmenta posteriorne možganske arterije (P1) lahko povzroči razvoj infarktov možganskega debla in talamusa, ker ta področja oskrbujejo nekatere veje posteriorne možganske arterije (talamosubtalamična, talamogenikulatna in posteriorna horoidna arterija).

Infarkti v vertebrobasilarnem krvnem obtoku

Zapora ene same perforirajoče veje bazilarne arterije povzroči lokaliziran infarkt možganskega debla, zlasti v ponsu in srednjih možganih. Infarkte možganskega debla spremljajo simptomi možganskih živcev na ipsilateralni strani in motorične ali senzorične motnje na nasprotni strani telesa (tako imenovani sindromi izmeničnih možganskih debel). Zapora vretenčne arterije ali njenih glavnih penetrirajočih vej, ki izvirajo iz distalnih delov, lahko povzroči lateralni medularni sindrom (Wallenbergov sindrom). Tudi prekrvavitev lateralnega medularnega območja je spremenljiva in jo lahko zagotavljajo majhne veje posteriorne inferiorne cerebelarne arterije, anteriorne inferiorne cerebelarne arterije in bazilarne arterije.

Klasifikacija ishemične kapi

Ishemična možganska kap je klinični sindrom akutne žilne okvare možganov, ki je lahko posledica različnih bolezni srčno-žilnega sistema. Glede na patogenetski mehanizem razvoja akutne fokalne možganske ishemije ločimo več patogenetskih variant ishemične možganske kapi. Najbolj razširjena klasifikacija je TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment), ki loči naslednje variante ishemične možganske kapi:

• aterotrombotičen - zaradi ateroskleroze velikih arterij, ki vodi do njihove stenoze ali okluzije; ko se aterosklerotični plak ali trombus odlomijo, se razvije arterioarterijska embolija, ki jo prav tako uvrščamo v to vrsto kapi;
• kardioembolizem - najpogostejši vzroki emboličnega infarkta so aritmija (atrijska flutteracija in fibrilacija), bolezen srčnih zaklopk (mitralna), miokardni infarkt, zlasti pri otrocih, mlajših od 3 mesecev;
• lakunarna - zaradi okluzije arterij majhnega kalibra je njihova poškodba običajno povezana s prisotnostjo arterijske hipertenzije ali sladkorne bolezni;
• ishemična, povezana z drugimi, redkejšimi vzroki: neaterosklerotična vaskulopatija, hiperkoagulacija krvi, hematološke bolezni, hemodinamski mehanizem razvoja fokalne možganske ishemije, disekcija arterijske stene;
• ishemična bolezen neznanega izvora. To vključuje možganske kapi z neznanim vzrokom ali z dvema ali več možnimi vzroki, kadar je nemogoče postaviti končno diagnozo.

Glede na resnost lezije se kot posebna varianta loči blaga možganska kap, nevrološki simptomi, povezani z njo, pa izginejo v prvih 21 dneh bolezni.

V akutnem obdobju možganske kapi se po kliničnih merilih razlikuje blaga, zmerna in huda ishemična možganska kap.

Glede na dinamiko nevroloških motenj ločimo med razvijajočo se možgansko kapjo ("možganska kap v teku" - z naraščajočo resnostjo nevroloških simptomov) in dokončano možgansko kapjo (s stabilizacijo ali obratnim razvojem nevroloških motenj).

Obstajajo različni pristopi k periodizaciji ishemične kapi. Ob upoštevanju epidemioloških kazalnikov in sodobnih predstav o uporabi trombolitičnih zdravil pri ishemični kapi lahko ločimo naslednja obdobja ishemične kapi:

• akutno obdobje so prvi 3 dni, od katerih so prve 3 ure opredeljene kot terapevtsko okno (možnost uporabe trombolitičnih zdravil za sistemsko dajanje); če se simptomi v prvih 24 urah umirijo, se diagnosticira prehodna ishemična ataka;
• akutno obdobje - do 28 dni. Prej je bilo to obdobje opredeljeno kot do 21 dni; zato se kot merilo za diagnozo blage možganske kapi še vedno ohranja regresija simptomov do 21. dneva bolezni;
• zgodnje obdobje okrevanja - do 6 mesecev;
• pozno obdobje okrevanja - do 2 let;
• obdobje preostalih učinkov - po 2 letih.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]