Vitamin D proti atopičnemu dermatitisu: povezava ali resnična pomoč?

Revija Nutrients je objavila obsežen pregled zadnjih let (2019–2025) o tem, ali je vitamin D uporaben pri atopičnem dermatitisu (AD). Odgovor je jasen: vitamin D je lahko koristen dodatek k standardni terapiji, zlasti pri otrocih z zmerno do hudo AD in laboratorijsko potrjenim pomanjkanjem, vendar ni univerzalna »tabletka«. Učinek ni enak v različnih skupinah in nekatere randomizirane študije ne kažejo jasnih prednosti pred placebom. Potrebna so obsežnejša in natančnejša klinična preskušanja, ki upoštevajo »odzivnike« in izhodiščne ravni 25(OH)D .

Ozadje

• Zakaj sploh vitamin D pri Alzheimerjevi bolezni? Vitamin D vpliva na imunost in kožno pregrado (katelicidin, filagrin; modulacija vnetja Th2/Th17), zato njegovo pomanjkanje pogosto velja za dejavnik hujšega poteka Alzheimerjeve bolezni. Pregled v reviji Nutrients povzema te mehanizme in klinične podatke.
• Kaj kažejo klinična preskušanja. Randomizirana preskušanja dajejo mešano sliko:
  • Pri otrocih z zmerno do hudo Alzheimerjevo boleznijo je 12-tedenski dodatek vitamina D₃ s 1600 ie/dan povečal incidenco EASI-75 in zmanjšal resnost bolezni v primerjavi s placebom (kar kaže na odzivnike s pomanjkanjem vitamina D).
  • V drugih randomiziranih kontroliranih študijah (vključno s tistimi s tedenskimi visokimi odmerki) izboljšanja statusa 25(OH)D ni vedno spremljalo zmanjšanje SCORAD/EASI.
  • Pri otrocih z "zimskim" poslabšanjem krvnega tlaka v Mongoliji je vitamin D omilil simptome – pri populaciji z visokim tveganjem za pomanjkanje.
• Kaj pravijo združeni pregledi? Nedavne metaanalize randomiziranih kontroliranih študij kažejo na zmerno zmanjšanje resnosti Alzheimerjeve bolezni z dodatkom vitamina D, vendar poudarjajo heterogenost in potrebo po večjih, daljših študijah, stratificiranih glede na izhodiščno vrednost 25(OH)D.
• Kdo ima potencialno več koristi. Signali so močnejši pri otrocih z zmerno do hudo Alzheimerjevo boleznijo in laboratorijskim pomanjkanjem vitamina D; obravnavani so genetski modifikatorji odziva (variante VDR/CYP), ki podpirajo idejo o »endotipu odziva na vitamin D«. ( Za povzetek in primere glejte Hranila.)
• Perinatalni kontekst: V obsežni študiji nosečnosti (MAVIDOS) je materin holekalciferol zmanjšal tveganje za ekcem pri potomcih pri 12 mesecih, vendar je učinek po 24–48 mesecih popustil – še en namig na povezavo med starostjo in kontekstom.

Zakaj sploh razmisliti o vitaminu D za krvni tlak?

Alzheimerjeva bolezen je kronična vnetna kožna bolezen: za njo trpi do 20 % otrok in do 10 % odraslih, srbenje in suha koža resno vplivata na kakovost življenja; astma, motnje spanja in depresija pogosto sobivata. Biologija Alzheimerjeve bolezni vključuje okvaro kožne pregrade in vnetje Th2 (IL-4/IL-13 itd.). Vitamin D vpliva na imunost in pregradne beljakovine (npr. filagrin), zato imajo raziskovalci že dolgo hipotezo »vitamin D → blažji potek Alzheimerjeve bolezni«.

Kaj so pokazale klinične študije

• Otroci s hudo Alzheimerjevo boleznijo. V dvojno slepi randomizirani kontrolirani študiji (RCT) je dodajanje 1600 ie holekalciferola/dan 12 tednov standardnemu hidrokortizonu povzročilo večje zmanjšanje EASI (-56,4 % v primerjavi z -42,1 % pri placebu; p = 0,039) in več odzivnikov EASI-75 (38,6 % v primerjavi s 7,1 %). Izboljšanje je bilo povezano s povečanjem 25(OH)D, kar kaže na povezavo med odmerkom in odzivom ter korist pri pomanjkanju.
• Visoki odmerki in biomarkerji. V randomizirani kontrolirani študiji odmerka 8.000–16.000 ie/teden na podlagi telesne teže so se ravni 25(OH)D v 6 tednih znatno povečale, vendar se skupni SCORAD ni spremenil v primerjavi s placebom. Post-hoc analiza je opredelila podskupino udeležencev, ki so imeli večje izboljšanje simptomov z ravnmi 25(OH)D > 20 ng/ml, kar je možen »endotip odziva na vitamin D«.
• Dojenčki, mlajši od 1 leta: D v primerjavi s sinbiotikom. V tridelni randomizirani kontrolirani študiji z 81 dojenčki sta tako vitamin D3 (1000 ie/dan) kot večsevni sinbiotik pomembno zmanjšala SCORAD v primerjavi s standardno oskrbo; med intervencijami ni bilo razlike v velikosti učinka. Avtorji sklepajo, da intervencije verjetno vplivajo na prekrivajoče se imunske poti (os črevesje-koža, SCFA, regulatorne celice T).

Kaj pravijo opazovalni in predklinični podatki

Številne opazovalne študije ugotavljajo: nizek 25(OH)D ↔ hujša Alzheimerjeva bolezen; v številnih metaanalizah randomiziranih kontroliranih študij je dodajanje vitamina D pri otrocih in v zmernih do hudih primerih povezano s kliničnim izboljšanjem. Vendar pa obstajajo tudi študije brez pomembnih razlik – sezonskost, osončenost, prehrana, starost in drugi moteči dejavniki vplivajo na rezultate. V mišjih modelih je kalcifediol zaviral signalizacijo STAT3/AKT/mTOR, zmanjšal AQP3 (povezano s TEWL) in povečal izražanje VDR/VDBP; v poskusih so kombinacije vitamina D in krizaborola zmanjšale provnetne citokine bolj kot posamezne kombinacije posameznih kombinacij.

Genetika in nosečnost: kdo ima več koristi

• Polimorfizmi VDR/CYP24A1 lahko vplivajo na tveganje za Alzheimerjevo bolezen in odziv na zdravljenje: na primer, alel C gena rs2239182 je povezan z ~66-odstotnim zmanjšanjem tveganja, medtem ko je alel rs2238136 povezan z več kot dvakratnim povečanjem tveganja. To je argument za personalizirano prehransko dopolnilo.
• V študiji nosečnic (MAVIDOS) je vnos holekalciferola zmanjšal tveganje za Alzheimerjevo bolezen pri otroku pri 12 mesecih (OR 0,57), vendar je učinek izginil po 24–48 mesecih; korist je bila večja pri otrocih, dojenih več kot 1 mesec.

Praktični zaključek

• Vitamin D ni nadomestilo za osnovno terapijo (emolienti, lokalni steroidi/zaviralci kalcinevrina, fototerapija, biološki/zaviralci ulceroznega kolitisa, kadar je indicirano), lahko pa je adjuvant - če gre za pomanjkanje in/ali zmerno do hud potek zdravljenja (zlasti pri otrocih). Pred začetkom je smiselno opraviti test 25(OH)D in se o odmerku pogovoriti z zdravnikom, da ne pride do hipervitaminoze/hiperkalcemije.
• Ni univerzalnih vzorcev: nekateri bolniki očitno pripadajo endotipu »odzivnik na vitamin D«. Prihodnje študije bi morale udeležence stratificirati glede na ravni 25(OH)D, imunski profil in variante VDR ter poiskati biomarkerje odziva (vključno z mikrobiomom kože/črevesja).

Zaključek pregleda

Vsi klinični in eksperimentalni podatki kažejo, da ima vitamin D imunomodulatorni in pregradni potencial (↓Th2/Th17, ↑pregradnih beljakovin, lokalno protivnetno delovanje). Zaenkrat je njegovo mesto v personalizirani podpori kot delu standardne terapije, ne pa v »čarobni paličici«. Potrebne so obsežne randomizirane kontrolirane študije (RCT) z dolgoročnim opazovanjem in pametno stratifikacijo »odzivnih bolnikov«.

Vir: Przechowski K., Krawczyk MN, Krasowski R., Pawliczak R., Kleniewska P. Vitamin D in atopični dermatitis – zgolj korelacija ali resnična možnost podpornega zdravljenja? Hranila. 2025;17(16):2582. doi:10.3390/nu17162582.