Kaj povzroča escherichiosis?

Escherichiosis povzročajo Escherichia - mobilne gram-negativne palice, aerobi, povezani z vrsto Escherichia coli, rodu Escherichia, družino Enterobacteriaceae. Rastejo na navadnih hranilnih medijih, sproščajo baktericidne snovi-kolicine. Morfološko se serotipi med seboj ne razlikujejo. Escherichia vsebuje somatske (O-Ar-173 serotip), kapsularne (K-Ar-80 serotipe) in flagelate (H-Ar-56 serotipe) antigene. Diareja E. Coli je razdeljena na pet vrst:

• Boste enterotoksigennıe (ETKP);
• entropopogeneza (EPP, EPEC);
• enteroinvazivne (EKP, EIEC):
• ENTEROGEMORRAGIČNA (EHKP, ENES);
• entertajdeževne (EPP, EESS).

Faktorji patogenosti ETKP (žage ali fimbrijalni dejavniki) določajo težnjo k adheziji in kolonizaciji spodnjih delov tankega črevesja ter tvorbe toksinov. Termolabilni in termostabilni enterotoksini so odgovorni za povečano izločanje tekočine v lumen črevesja. Patogenost EPOC je posledica njegove sposobnosti, da se drži. EIKP so sposobni, da imajo plazmide, da prodrejo v celice črevesnega epitelija in se množijo v njih. EHEC sproščanje citotoksina, shigopodobnih toksinov 1. In 2. Vrst, vsebujejo plazmide, ki olajšajo adhezijo na enterocite. Faktorji patogenosti entero-entericnih kolic niso bili dovolj raziskani.

Escherichia je stabilna v okolju, lahko traja več mesecev v vodi, tleh, iztrebkih. Ostajajo sposobni preživeti v mleku do 34 dni. V otrokovih hranljivih zmeseh - do 92 dni, na igračah - do 3-5 mesecev. Suho sušenje dobro prenaša. Imeti sposobnost razmnoževanja v hrani, zlasti v mleku. Hitro umre, če je izpostavljeno razkužilom in vre. Mnoge seve E. Coli imajo odpornost proti antibiotikom na več odmerkov.

Patogeneza Escherichiosis

Escherichia prodre skozi usta, mimo želodne pregrade in odvisno od vrste pripomočka je patogena.

Enterotoksični seni so sposobni proizvajati enterotoksine in kolonizacijski faktor, skozi katerega se izvaja pritrditev na enterocite in kolonizacijo tankega črevesa.

Enterotoksini - toplotno labilen ali toplotno obstojnega proteinov, ki vplivajo na biokemične funkcije epitela grobnicah, brez povzročanja očitne morfološke spremembe. Enterotoksini povečujejo aktivnost adenilat ciklaze in gvanilat ciklaze. S svojo udeležbo, in kot posledica delovanja stimulativnim prostaglandinov poveča nastanek cAMP, kar v lumen črevesja izločajo velike količine vode in elektrolitov, ki nimajo časa, ki se reabsorbira v debelem črevesu - razvoj vodeno drisko pri nadaljnjih kršitev ravnovesja vode in elektrolitov. Nalezljiva odmerek ETKP - 10x10 ¹⁰ mikrobne celice.

EHEC imajo lastnost vnosa v debelem črevesnem epiteliju debelega črevesa. Prehodi v sluznico povzročijo nastanek vnetne reakcije in nastanek erozij črevesne stene. Zaradi poškodb epitelija se povečuje absorpcija endotoksinov v krvi. Pri bolnikih v iztrebkih se pojavijo sluz, krvni in polimorfni-jedrni levkociti. Infektivni odmerek EIKP - 5x10 ⁵ mikrobnih celic.

Mehanizem EPOC patogenosti ni bil dovolj raziskan. Sevi (055, 086,0111 itd.) So pokazali faktor adhezije na celice Hep-2, zaradi česar pride do kolonizacije tankega črevesa. Pri drugih sevih (018, 044, 0112 itd.) Ta faktor ni bil zaznan. Okuževalni odmerek EPPC je 10x10 ¹⁰ mikrobnih celic.

EHEC sprosti citotoksin (toksin podoben SLT-shigi), ki uničuje endotelne celice, ki tvorijo majhne krvne žile črevesne stene proksimalnega kolona. Krvni strdki in fibrin vplivajo na krvni obtok črevesja in krvavih madežev v blatu. Razvita ishemija črevesne stene, do nekroze. Nekateri bolniki doživljajo zaplete z razvojem sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije (ICD), ITH in akutne ledvične odpovedi.

EACP so sposobni kolonizirati epitelija tankega črevesa. Bolezni odraslih in otrok, ki so jih povzročili, nadaljujejo že dolgo, vendar enostavno. To je posledica dejstva, da so bakterije trdno pritrjene na površini epitelijskih celic.