Okvara dihanja: Pregled informacij

Sindroma dihalne stiske lahko zaplete za večino akutnih in kroničnih bolezni dihal in je glavni vzrok ponavljajočih bolnišnico invalidnosti, telesne aktivnosti v vsakdanjem življenju in prezgodnje smrti bolnikov. Hkrati je treba opozoriti, da je odpoved dihanja se pogosto pojavlja v praksi Anesthesiologists, specialistov za intenzivno nego, nevrologi, traumatologists, kirurgi in drugi zdravniki, zaradi svojih različnih vzrokov niso vedno povezana s patologijo respiratornega sistema.

Dihalna odpoved je stanje telesa, v katerem ni zagotovljeno vzdrževanje normalne sestave plinov v krvi ali to dosežemo z nenormalnim delovanjem zunanjega respiratornega aparata, kar vodi k zmanjšanju funkcionalnih sposobnosti organizma.

Normalno funkcijo dihanja zagotavlja: centralna regulacija po središču dihanja (ogljikov dioksidni dražljaj); stanje vodnikovega sistema impulzov vzdolž sprednjega dela hrbtenice hrbtenjače; stanje prevodnosti na ravni nevromuskularnih sinapse in mišičnih mediatorjev; stanje in funkcija rebrastega ogrodja; spremembe v funkcionalnem stanju plevralne votline, diafragme, pljuč, prehodnosti dihalnih poti; stanje inhalacijske mešanice plina. Velik pomen pri razvoju respiratorne odpovedi pripada stanju srčne aktivnosti in krvnega pretoka v majhnem krogu krvnega obtoka.

V patoloških stanjih pri teh nivojih lahko normalnim krvnim plini dolgo se ohrani napajani kompenzacijskih mehanizmov: povečanje pogostosti in globine dihanja, pospešen srčni utrip in hitrost pretoka krvi, pospeševanje delovanja ledvic za izločanje kislih presnove, povečana - sposobnost kisika v krvi na drugega, da se tvori latentno dihal insuficience. Ko dekompenzacija razvije izrazito sliko dihalne odpovedi z razvojem hipoksičnega sindroma.

Dihalna odpoved je razvrščena po številnih sistemih, vendar še ni nobenega mednarodnega.

S praktičnega vidika je razvrstitev B.E. Votchala (1972). Geneza je drugačna: centrogenska respiratorna odpoved (s porazom središča dihanja); nevromuskularno (z lezenjem prevodnih poti in mišicami); torakodiapragmatični (v primeru poškodb kostnega okvira ali motenj, funkcije diafragme); bronhopulmonalna - obstruktivna respiratorna odpoved z okvarjenim prehodnosti dihalnih poti (bronhokonstrikcije, vnetje, tujki, tumorji, asfiksije et al.), omejevalne induciranih alveolarni bolezni (vnetja, alveolarne edem ali oteklina idr.) ali stiskanju pljuč, plevralni izliv povzroča Razvoj, razvoj v patologiji mikrocirkulacije v pljučih ali uničenje površinsko aktivne snovi. Med potekom je lahko dihalna odpoved akutna (ODN) in kronična (HDN). Z gravitacijo se lahko kompenzira z zmanjšanjem parcialnega tlaka kisika v arterijski krvi do 80 mm Hg. Str. Podkompenzirano - do 60 mm Hg. Str. Dekompenzirane z zmanjšanjem PaO2 pod 60 mm Hg. Art. In razvoj hipoksičnega sindroma.

Kronična respiratorna odpoved terapevtov se diagnosticira, če vzrok ni kirurška torakalna patologija, ponavadi benigni ali maligni tumorji. Včasih mora kirurg določiti resnost bolezni. Po podatkih B.E. Votchala razlikuje 4 stopinje:

• I - dispneja s tekalno in hitro plezalno stopnico;
• II - težko dihanje z običajnimi obremenitvami v vsakodnevnem življenju (zmerna hoja, čiščenje itd.);
• III - kratko sapo pri majhnih obremenitvah (prelivanje, pranje);
• IV - dispneja v mirovanju.

Mnogi pulmonologi in terapevti uporabljajo tako imenovano "gospodinjsko" klasifikacijo resnosti kronične dihalne odpovedi - videz dispneja z zmernim porastom stopnic:

• I stopnja - zasoplost na ravni tretjega nadstropja;
• II stopnja - na nivoju drugega nadstropja;
• III stopnja - na ravni prvega nadstropja.

V praksi vsakega kirurga se lahko pojavi akutna dihalna odpoved različnih genez. Centrogenic akutna respiratorna odpoved videti s travmatično poškodbo možganov, sindrom stiskanje možganov, vnetja, zastrupitve. Živčnomišična oblika pogosteje poškodbe vratne hrbtenice in poškodbe hrbtenjače, redko pri dojenčkih, siringomielija, botulizem, tetanusu. Torakodiafragmalnaya (parietalnih) akutna odpoved značilno respiratorna zlomov reber, zlasti z okvarjenim uokvirjanje prsih, diafragmalnega kila, sprostitve prepone, stiskanje diafragme otekle črevesno zank.

Bronhopulmonalna akutna respiratorna odpoved je najpogostejša v praksi kirurgov. Restriktivna oblika najbolj pogosto videti s pnevmotoraksu, plevritisa, hemotoraks, alveolarne karcinom, pljučnica, abscesi in gangrene pljuč in drugih bolezni pljučnega parenhima plašč. Poleg klinične slike akutne odpovedi dihal se za identificiranje vzroka uporablja pljučna radiografija. Druge študije potekajo v skladu z indikacijami, ki jih že opravljajo prsni kirurgi.

Obstruktivna odpoved dihanja se lahko pojavijo pri bronhospazem, pero, deformacije bronhialnega vejevja (diverticula, prolaps sapnika), tumorji bronhijev fibrinous-ulcerozni in lepilom bronhitisa. Redko, vendar se zgodi asfiksija. Outdoor; Asfiksija se razvije z zadušitvijo. V kirurški praksi lahko obstajajo refluks (Mendelsona sindrom) ob prejemu dihalnih poti bljuvalo pisarne, kri (gemoaspiratsiya) ali obilnimi bronhialni izloček, zaprtje bronhialne svetlino (atelektaza). Morda so tuja telesa in opekline, toda to je zelo redko, saj so pljuča zaščitena z refleksnim krčjem vokalnih žic. Akutna obstrukcija razvija nenadoma: dih močno težko površine, pogosto aritmiji, avskultacija se ne izvaja, ali je poslušala kakofonijo bronhialne komponente. Zunanje radiografije in bronhoskopija vam ne omogočajo samo postavljanja aktualne diagnoze. Oviranje radiološko očitne pljučne atelektaza (homogena intenzivno potemnitev z mediastinuma premik proti potemnitev).

Kot ločeno vprašanje je treba upoštevati zadušitev pri utopitvi. Obstajajo tri vrste utopitve:

1. Res utopitev z vodo izcednih dihalnih poti pojavlja v 75-95% primerov, ko se po odstranimo kratka zavorna dihalni refleks krč glasilk in neprostovoljno inhalacijske velike količine vode dovaja v bronhijih in pljučne mešičke. Spremlja ga izrazita cianoza vijolične barve, otekanje vene vratu in okončin, izpuščanje penaste rožnate tekočine iz ust.
2. Asfiksično utopitev, ki se pojavi v 5-20% primerov, ko se pojavi oster refleksni laryngospazem z majhnim, a nenadnim pretokom vode v žrelo ali nos. Hkrati voda ne vstopa v pljuča, ampak gre v želodec, preliva jo. Včasih lahko pride do bruhanja z regurgitacijo, potem se ta utopitev postane resnična. V zadušni cianozi modre barve, iz ust in nosa je bela ali rahlo rožnata "puhasta" pena.
3. V 5-10% primerov se pojavi utopitev "sinkopal". Pojavi se, ko srčni refleks preneha in diha, ko se nenadoma potopi v hladno vodo. To je lahko tudi z čustvenim šokom, uvedbo hladne raztopine v veno, uvedbo hladne raztopine v uho; nosu ali grlu ("laringoforegialni šok").

Respiratorna odpoved je življenjsko ogrožajoča kršitev porabe O2 in emisij CO2. Vključuje lahko motnje izmenjave plina, zmanjšanje prezračevanja ali oboje. Pogosti manifestacija je lahko zasoplost, dihalna vadba dodatnih mišic, tahikardija, povečano znojenje, cianoza in prizadeta zavest. Diagnoza je narejena na podlagi kliničnih in laboratorijskih podatkov, študij plinov v arterijski krvi in rentgenski študiji. Zdravljenje poteka v enoti za intenzivno nego, vključuje korekcijo vzrokov dihalne odpovedi, vdihavanje O2, odstranitev sputuma, dihalno podporo, če je potrebno.

Pri dihanju pride do oksigenacije arterijske krvi in izločanja CO ₂ iz venske krvi. Zato je dihalna odpoved deljena zaradi neustrezne oksigenacije ali neustreznega prezračevanja, čeprav sta oba pogosto prisotna.

Umetno prezračevanje (IVL) je lahko neinvazivno in invazivno. Izbira metode zdravljenja temelji na poznavanju mehanizmov dihanja.

Dihalna odpoved je stanje, v katerem pljuča ne morejo zagotoviti normalne plinske sestave arterijske krvi, kar povzroči hiperkaniijo in / ali hipoksemijo. V skladu z drugo pogosto uporabljeno definicijo, ki jo je predlagal E. Campbell, je dihalna odpoved pogoj, v katerem je parcialni tlak (PaO2) kisika pod mirovnimi razmerami v arterijski krvi manjši od 60 mmHg. Art. In / ali delni tlak ogljikovega dioksida (PaCO2) nad 49 mm Hg. Art.

Obe opredelitve, v resnici, so med najbolj hudih primerih dekompenzirano respiratorno insuficienco, ki se kaže pri miru. Vendar pa je s kliničnega vidika je pomembno, da se opredelijo odpoved dihalne v najzgodnejših fazah razvoja, ko diagnostično pomembne spremembe v arterijski analizo krvi plina je pokazala ne samo, ampak le s povečanjem aktivnosti dihalnega sistema, na primer med telesnim naporom. V tem pogledu smo navdušeni opredelitev respiratorno odpovedjo, več kot pol stoletja (1947) na kongresu XV All-Union of Physicians: "respiratorno odpovedjo - stanje, kjer je bodisi ne ohrani normalne arterijske krvi plina, ali je to mogoče doseči zaradi nenormalnega delovanja dihalne aparate zunanjega , kar je povzročilo zmanjšanje funkcionalnosti. " Po tej definiciji, lahko ločimo dve stopnji razvoja sindroma dihalne stiske: kompenziran in dekompenzirano.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Metode in načini mehanskega prezračevanja

Ventilatorji nadzirajo tlak ali volumen navdiha ali oboje. Obstaja določen odnos med tlakom in prostornino: določena količina ustreza določenemu tlaku in obratno. Parametri, prikazani na napravi, se razlikujejo v različnih načinih, vendar temeljijo na stopnji dihanja, celotnem volumnu prezračevanja, hitrosti pretoka, valovnem načinu in razmerju med trajanjem navdiha in potekom (b / vd).

Prostorninsko nadzorovano prezračevanje. Pri tem načinu prezračevanja bolniku dobimo vnaprej določeno količino zraka, lahko je tlak v dihalnih poteh drugačen. Ta vrsta prezračevanja se uporablja s pomožnim prezračevanjem (pomožno krmiljenje - A / C) in sinhroniziranim prekinjenim obveznim prezračevanjem (SIMV).

A / C je najpreprostejši in najučinkovitejši način mehanskega prezračevanja. Vsak poskus navdiha se zajame s sprožilcem in aparat prinaša vnaprej določeno količino zraka. V odsotnosti samostojnih poskusov navdiha naprava izvaja prisilno prezračevanje z določeno frekvenco navdiha.

SIMV zagotavlja vnaprej določeno število in obseg dihanj, sinhroniziranih s pacientom. V nasprotju z A / C neodvisni poskusi navdiha niso podprti, vendar se odpre navpični ventil in omogoča neodvisno vdihavanje. Ta režim je še vedno priljubljen, čeprav ne podpira dihanja in ni učinkovit pri odvajanju bolnika pred mehanskim prezračevanjem.

Prezračevanje pod tlakom. Ta način vključuje prezračevanje pod tlakom (PCV), prezračevanje s pomočjo tlaka (PSV) in več neinvazivnih možnosti s tesno prilegajočo masko za obraz. V vseh primerih ventilator dobi določen vdihljiv tlak, glasnost pa se lahko spreminja. Spremembe v mehaniki dihalne naprave lahko privedejo do nepriznanih sprememb v minutnem prezračevanju. Ker je v tem režimu tlak, pri katerem je raztezanje pljuč omejeno, lahko teoretično koristno za RD-CB; čeprav klinično ni dokazano, da ima prednosti v primerjavi z A / C.

PCV spominja na A / C; Vsak poskus navdiha, ki presega uveljavljeno mejo sprožitvene občutljivosti, se vzdržuje s pritiskom za določen čas, poleg tega pa se vzdržuje minimalno dihanje.

Pri PSV najmanjša pogostnost navdiha ni določena; Vse inhalacije začne bolnik. Tlak dovajanja se običajno izklopi, ko je poskus navdiha končan. Tako bo daljši ali daljši poskus navdiha, več bo navdiha. Ta način se običajno uporablja, ko je bolnik oddaljen od mehaničnega prezračevanja. Podoben režim je prezračevanje s konstantnim pozitivnim zračnim tlakom (CPPP), v katerem se skozi ves dihalni cikel vzdržuje konstanten tlak. V nasprotju s PSV, v katerem so možni različni pritiski pri vdihavanju in izhlapevanju, CPAP ohranja isti tlak.

Neinvazivno prezračevanje s pozitivnim tlakom (NIPPV) je dobava pozitivnega tlaka med prezračevanjem skozi tesno prilegajočo masko na nos ali nos in usta. Uporablja se kot možnost za PSV pri bolnikih s spontanim dihanjem. Zdravnik postavlja pozitivne pozitivne učinke na dihalne poti (IPAP) in tlak v pozitivnem zračnem tlaku (EPAP). Ker dihalni trakt ni zaščiten, je mogoče takšno prezračevanje opraviti pri bolnikih z ohranjenim zaščitnim refleksom in v popolni zavesti, da se izognemo aspiraciji. Zdravilu NIPPV se je treba izogibati pri bolnikih z nestabilno hemodinamiko in z zastojem v želodcu. Poleg tega je treba IPAP nastaviti pod pritiskom odprtine požiralnika (20 cm H2O), da se prepreči vstop zraka v želodec.

Nastavitve ventilatorja. Parametri ventilatorja so nastavljeni glede na situacijo. Volumen dihanja in hitrost dihanja določata minutno prezračevanje. Značilno je, da je volumen plimovanja 8-9 ml / kg idealne telesne mase, čeprav je pri nekaterih bolnikih, zlasti z nevromuskularnimi boleznimi, bolje uporabiti večji plimski volumen, da preprečimo atekelazo. Nekatere motnje (npr. ARDS) zahtevajo zmanjšanje količine dihal.

Občutljivost sprožilca je nastavljena tako, da lahko zajame neodvisne poskuse navdiha. Običajno je občutljivost nastavljena na -2 cm vode. Art. Če nastavite zelo visoko mejo, oslabljeni bolniki ne bodo mogli začeti dihanja. Če nastavite občutljivost prenizka, bo to povzročilo hiperventilacijo.

Razmerje dihanja / izhlapevanja za normalno dihalno mehaniko je nastavljeno na 1: 3. Pri bolnikih z astmo ali KOPB v akutni fazi mora biti razmerje 1: 4 in več.

Stopnja pretoka je običajno nastavljena na približno 60 l / min, vendar se lahko pri bolnikih z ovirami zračnega toka poveča na 120 l / min.

PEEP povečuje prostornino pljuč na koncu izdiha in ne omogoča, da se pljuča zaprejo ob koncu izdiha. PEEP je običajno nastavljen na 5 cm vode. Ki se izogiba atelektazam, ki se lahko pojavijo po intubaciji ali s podaljšanim položajem na hrbtu. Višja vrednost izboljša oksigenacijo pri bolnikih z oslabljenim alveolarne prezračevanja, kot kardiogeni pljučni edem in ARDS, kar ima za posledico prerazporeditev tekočin iz alveolov v intersticiju in alveol odpiranje zrušil. PEEP zmanjšuje FIO z ustreznim arterijske oksigenaciji, kar zmanjša verjetnost poškodbe pljuč kisik, če je podaljšan prezračevanje potrebno z visoko Fio (> 0,6). PEEP poveča intratorakalni tlak s preprečevanjem venskega vračanja, kar lahko povzroči hipotenzijo pri hipovolemiji.

Zapleti umetnega prezračevanja

Zaplet je lahko povezan z intubacijo sapnika ali prezračevanjem. V prvem primeru lahko pride do sinusitis,-respiratorna pljučnica, sapnika zaklopke poškodbe glasilk, oblikovanje tracheo-ezofagealni sapnika ali vaskularnih fistule. Zapleti prezračevalne so pnevmotoraks, hipotenzijo in ventilator povezan poškodba pljuč (VAPLITE), slednji so povezane s bolezen dihalnih poti ali pljučnega parenhima Pri cikličnem odpiranjem in zapiranjem zračnega prostora, prekomerno raztezanje ali pljučnih vzrokov oba hkrati.

V primeru akutne hipotenzije pri bolnikih z mehanskim prezračevanjem Najprej je treba odpraviti napetosti pnevmotoraksa. Hipertenzija je pogosto posledica zmanjšanja venske vrnitve pod povišanim intratorakalnega pritiska ob uporabi visoke peep ali pacient vloži visoko intrinzično PEEP Astma / KOPB; še posebej pogosto se pojavlja pri hipovolemiji. Hipertenzija lahko povzroči tudi simpatikolitična akcijske pomirjevala, ki se uporabljajo za intubacijo in ventilacijo. Po odstranitvi napetost pnevmotoraksa in povzroči hipotenzijo, povezano z ventilatorjem, je treba bolnika odklopi iz stroja in izvedejo za ročno prezračevalne Vrečko 2-3 vdihov na minuto s 100% kisikom za korekcije ozadja hipovolemijo (500-1000 ml fiziološke raztopine pri odraslih 20 ml / kg pri otrocih). S hitro izboljšanje stanja predpostavlja klinični problem zaradi parametrov ventilator in prezračevanje zahtevajo popravek.

Kot vsi bolniki v kritičnem stanju je potrebno preprečiti globoko vensko trombozo in krvavitev v prebavilih. V prvem primeru se profilaksa izvaja s heparinom v odmerku 5.000 enot subkutano dvakrat na dan, ali pa se uporabljajo kompresijske naprave (povoji, nogavice itd.). Da bi preprečili gastrointestinalne krvavitve, imenujejo zaviralce H2 (npr. Famotidin 20 mg peroralno ali intravensko dvakrat na dan) ali sukralfat (1 g znotraj 4-krat na dan). Zaviralci protonske črpalke je treba uporabljati pri bolnikih z aktivno krvavitvijo ali če so že bili predpisani.

Najbolj učinkovit način za zmanjšanje verjetnosti zapletov je zmanjšanje trajanja mehanskega prezračevanja.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Mehanizem dihanja

Običajno med navdihom nastane negativni tlak v plevralni votlini, gradient tlaka med atmosferskim zrakom in pljuči ustvarja pretok zraka. V primeru prezračevanja gradient tlaka ustvari naprava.

Najvišji tlak se meri z odpiranjem dihalnih poti (PaO2) in ga ustvari ventilator. To predstavlja skupno tlak, potreben za premagovanje upora inspiracijsko pretočno (upor tlak), elastični povratni pljuč in prsnega koša (elastičnega tlaka) in tlak v alveole v začetku navdih (pozitivna koncu izdiha tlaka PEEP). Na ta način:

Odpornost tlaka je derivat odpornosti prevodnih poti in pretoka zraka. Z mehanskim prezračevanjem mora zračni tok premagati odpornost dihalnega kroga, endotrahealne cevi in, kar je najpomembneje, bolnikovih dihalnih poti. Tudi ko so ti dejavniki konstantni, povečanje pretoka zraka poveča tlak upora.

Elastični tlak je derivat elastičnosti pljučnega tkiva, stene prsnega koša in volumen insuflacijskega plina. S konstantnim volumnom se elastični tlak povečuje z zmanjševanjem razširljivosti pljuč (kot pri fibrozi) ali z omejevanjem izliva prsnega koša ali diafragme (kot pri intenzivnih ascitesih).

Tlak na koncu izdiha v alveoli je običajno v ozračju. Če zrak v celoti ne izstopi iz alveolov z obstrukcijo dihalnih poti, z odpornostjo na zračni tok ali skrajšanjem časa izdihavanja, bo tlak z iztekom zraka presegel atmosferski tlak. Ta tlak se imenuje notranji ali avto PEEP, da bi ga razlikovali od zunanje (terapevtske) PEEP, ki ga je ustvaril ventilator.

Ob morebitnem povečanju maksimalnega tlaka (npr. Nad 25 cm H2O) je treba z merjenjem tlak platoja oceniti relativni prispevek tlaka upora in elastičnega tlaka. V ta namen ventil po izhlapevanju ostane zaprt za dodatnih 0,3-0,5 s po vdihavanju, kar zavira izhajanje. V tem obdobju se tlak v dihalni poti zmanjša, ko se tok zraka ustavi. Zaradi tega vnosa je tlak na koncu navdiha elastični tlak (ob predpostavki, da bolnik ne poskuša dihati ali odhajati). Razlika med vrhom in tlakom platoja je tlak upora.

Povečana tlačna trdnost (na primer nad 10 cm H2O) kaže na krčenje prozornosti endotrahealne cevi zaradi povečane sekrecije, tvorbe strdkov ali bronhospazma. Povečana elastični tlak (.. 10 cm vodni stolpec) kaže na zmanjšanje pljučnega skladno zaradi edema, fibroza, atelektaza ali pljučnega režnja; eksustativen plevritis velikega volumna ali fibrotoraxa, kot tudi zunajpljučne vzroke: skodle ali deformacije prsnega koša, ascite, nosečnost ali huda debelost.

Notranji PEEP je mogoče meriti pri bolniku brez spontanega prezračevanja s zakasnitvijo end end-expiration. Takoj pred vdihom se ventil za izhlapevanje zapre v 2 sekundah. Pretok se zmanjša, odpravi se tlak odpornosti; Nastali tlak odraža tlak v alveoli ob koncu izdiha (notranji PEEP). Netkvantitativna metoda za ocenjevanje notranjega PEEP temelji na določitvi sledov iztiskovalnega toka. Če se iztok pretoka nadaljuje, dokler se ne začne naslednji navdih, ali pacientov prsni koš ne vzame prvotnega položaja, to pomeni, da obstaja notranji PEEP. Posledice povečanega notranjega PEEP so povečanje inspiratornega dela dihalnega sistema in zmanjšanje venskega vračanja.

Če odkrijemo notranji PEEP, bi morali iskati vzrok za oviro pri dihalnih poteh, čeprav lahko visokotemperaturno prezračevanje (> 20 l / min) sam povzroči notranji PEEP brez ovir za zračni tok. Če je razlog za omejitev pretoka, je mogoče zmanjšati čas vdiha ali stopnjo dihanja, s čimer se povečuje iztočni delež v dihalnem ciklusu.