Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Patogeneza akutnega pielonefritisa
Zadnji pregled: 23.04.2024
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Mikroorganizem E. Coli, ki ima P-pili ali najpomembnejše žgane pijače tipa I in II, je povezan z uroepiteliumskimi receptorji disaharidne narave.
Postopek adhezije je lahko sestavljen iz dveh faz. V prvem (reverzibilnem) pili (občutljivi na manozo hemaglutinini) se v tem primeru E. Coli izloča skupaj s solzno sluznico.
Če še obstajajo peptidi tipa I (hemaglutinini, odporni na manozo), se pojavi druga nepopravljiva faza, pri kateri so bakterije tesno povezane z uroepitelnimi receptorji. V tem primeru je možna huda poškodba ledvičnega tkiva, vključno z intersticijsko vneto, fibrozo, atrofijo kanala.
Širjenje okužbe olajšujejo E. Coli K-antigeni, ki preprečujejo fagocitozo in opsonizacijo. Poleg tega snovi, ki jih izloča mikrobna celica, inaktivirajo lizocim, interferon in druge dejavnike nespecifične odpornosti organizma.
Sevi E. Coli, ki predstavljajo P-fimbrije lahko povzroči navzgor obstruktivne pielonefritis preko paralitični učinek na lipid A sečevodov peristaltiko. Lipida A, inducira vnetni odziv, povečuje adhezijo mikrobov, kot tudi skozi sistem prostaglandinov vpliva na gladke mišice urinarnega trakta, ki povzroča obstrukcijo njih, tlaka in razvoj refluksa. Tako lahko ti sevi E. Coli povzročijo pijelonefritis pri otrocih z anatomsko in funkcionalno normalno strukturo sečil. Omejitev in zadrževanje urina povzroča razvoj okužbe.
V patogenezo pielonefritisa ima pomembno kršitve vlogo odtoka urina, povišan tlak v medenici in košaric ter kršitve venskega odtoka iz ledvic, ki prispeva k lokalizacijo bakterij v venskih kapilar, zapletne cevke in povečano vaskularno permeabilnost, ki vodijo do penetracije bakterij v intersticijski ledvičnem tkivu.
Okužba lahko vstopi v ledvice z naraščajočo urinogeno, limfogeno in hematogeno potjo. V patogenezi okužbe ledvic in razvoju pielonefritisa vodilno vlogo igra:
- motnje urodinamike - težave ali motnje naravnega toka urina (nenormalnosti sečil, refluksov);
- poškodbe intersticijske ledvičnem tkivu - virusne in mycoplasmal okužbe (npr fetalni coxsackie B, mikoplazme, citomegalovirusa), zdravilne lezije (npr hipervitaminoza D), dizmetabolicheskaya nefropatije, ksantomatoze itd;.
- bakteriemija in bakteriurije z genitalnih bolezni (Vulvitis, vulvovaginitis, itd) prisotnosti žarišč okužbe (kariesa, kronični kolitis, kronična mandljev et al.), motnje gastrointestinalnega trakta (zaprtje, dysbacteriosis);
- motnje reaktivnosti organizma, zlasti zmanjšanje imunološke reaktivnosti.
Nedvomna vloga pri patogenezi pielonefritisa sodi v dedno predispozicijo.
Okužba in vnetno vnetje predvsem poškodujejo možgansko plast ledvic - del, ki vključuje zbiralne cevke in nekatere distalne tubule. Smrt teh segmentov nefrona moti funkcionalno stanje cevastih odsekov, ki se nahajajo v kortikalni plasti ledvice. Vnetni proces, ki se premika v kortikalno plast, lahko povzroči sekundarno poslabšanje glomerularne funkcije z razvojem ledvične odpovedi.
Obstaja krvni obtok v ledvicah, razvoj hipoksije in encimskih motenj, aktiviranje peroksidacije lipidov in zmanjšanje antioksidativne zaščite. Oslabitev lizosomskih encimov in superoxida ima škodljiv učinek na ledvično tkivo in, prvič, na celice ledvičnih tubulov.
Intersticiju selijo polimorfonuklearnih celic, makrofagov, limfocitov, endotelnih celic, kadar so aktivirani in izločajo citokine, tumorje nekrotizirajoči faktor, IL-1, IL-2, IL-6, ki izboljša vnetje in celično poškodbe ledvičnih cevkah.
[