Schistosomiasis: vzroki in patogeneza

Vzroki za šistosomazo

Schistosomiasis povzročajo šistosomi, ki so vrste Plathelminthes, razred Trematoda, družina Schistosomatidae. Pet schistosome vrste: Schistosoma mansoni, Schistosoma haematobium, Schistosoma japonicum, Schistosoma intercalation in Schistosoma mekongi - helmintoze patogenov pri ljudeh. Schistosomi se razlikujejo od vseh drugih članov v razredu Trematoda v tem, da so dvodomni in se razlikujejo po spolnem dimorfizmu. Telo odraslih spolnih šistosomov je podolgovato, cilindrično, prekrito s kožico. Obstajajo tudi sesalci, ki se nahajajo blizu drug drugega - peroralno in trebušno. Telo ženske je daljše in tanjše od moškega. Ob telesu moškega je poseben žleb za kopičenje (kanal ginekološke oblike), v katerem moški zadrži žensko. Moški in ženske so skoraj vedno skupaj. Zunanja površina moškega je prekrita s hrbtenico ali tuberkulozo, ženske hrbtenice so prisotne samo na sprednjem delu telesa, ostala površina je gladka. Schistosomi živijo v najmanjših venskih posodah končnega gostitelja, človeka in nekaterih živali, krmijo skozi prebavno cev in delno adsorbirajo tekoči del skozi kožico. V maternici S. Haematobium so hkrati ne več kot 20-30 jajc. Ženska S. Japonicum ima največjo reproduktivno sposobnost. Za dan, ki je od 500 do 3500 jajc. Ličinka v jajčecih šistosomov, deponirana v majhnih venah gostitelja, dozori v tkivih 5-12 dni. Migracijski jajc krvnih žil je posledica prisotnosti čep proteoliticheskoi aktivnosti ličink izločki, kot tudi pod vplivom premikov Krčenje mišično plast žilnih sten, črevesja in mehurja. V okolju spadajo jajca v urin (S. Haematobium) ali iztrebki (S. Mansoni, itd.). Nadaljnji razvoj se pojavi v vodi, kjer je lupina jajc uničena; od njih pride miracidia. Krog razvoja šistosomov je povezan s spremembo gostitelja. Njihova vmesni gostitelj - sladkovodnih školjke, pri kateri telo miracidia za 4-6 tednov testirali kompleksen proces tvorbe cercariae (generacija infektivnih ličink, ki lahko prodre v telo končne gostitelj). Po prodiranju v človeško telo ličinke izgubijo repni dodatek. Pričakovana življenjska doba miracidium - do 24 ur, cercariae - do 2-3 dni. Spolno zreli posamezniki s šistosomi - 5-8 let.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Patogeneza šistosomije

Schistosomes ne razmnožujejo v telesu končnega gostitelja, tako da lahko njihovo število povečalo le kot posledica ponovne okužbe. Patogeni učinek parazitov začne s prodiranjem cercariae skozi kožo. Skrivnosti žleze selijo ličinke, razpadni produkti nekateri od njih - močni antigeni, ki povzročajo reakcije GNT in HRT. Klinično se manifestira prehodno papularni izpuščaj in srbenje znan kot tserkarialny hepatitis (plavalci srbečica). Ličinke izgubil rep privesek (shistosomuly) prodrejo v periferni krvi in limfnih žil, selijo in pade v pravo srce, pljuča, in potem doseči krvne žile z jetri, kjer je njihov razvoj in zorenje za odrasle. Spolno zrelih samcev in samic pari in migrirajo na plovila neprekinjeno lokalizacije - v sistemu mezenterične vene (črevesne schistosome vrste) ali mehurja in medenice - S. Haematobium. 4-6 tednov po okužbi, v zaključku migracije shistosomul in začeti polaganje jajc zrele samice so močno razširjene alergijske reakcije, ki so vzrok za akutno ( "toksemicheskoy") fazo bolezni, imenovana tudi bolezen Katayama. Po naravi kliničnih manifestacij tej fazi podobna serumski bolezni. Najpogosteje je opaziti na invazijo S. Japonicum, bolj redko - po okužbi s S. Mansoni in druge vrste patogena.

Od skupnega števila jajc šistosomov, ki jih dajo ženske v majhnih venskih posodah. Dovajanje steno črevesja ali mehurja, okolja dobi manj kot 50%: ostane ujet v tkivih prizadetih organov ali krvnega pretoka zabeležene v drugih organih. Osnova patoloških sprememb v kronični fazi bolezni - celoto vnetnih sprememb okoli schistosome jajca (tvorbe specifičnega celični infiltrat - granulom, čemur sledi fibrozo in kalcifikacija). Pri tvorbi granulomi okoli jajc vključuje T-limfocite, makrofage, eozinofilcev. Sprva je proces reverzibilen, vendar z odlaganjem kolagena in fibroze morfološke spremembe v tkivih postal nepovraten. Granulomatozne reakcije in fibroza povzroči cirkulacijskih motenj v steni telesa, ki povzročajo sekundarne degenerativne spremembe sluznice razjede. Posledica stalnih in podaljšane draženja tkiva jajčeca parazitov odpadnih proizvodov v njih ličinke in njihova degradacija lahko tudi hiperplazija in sluznice metaplazija iz epitelija. Mehur 85% od glavnih naključnih poškodb, povezanih z odlaganjem jajc S. Haematobium, ki Submukozno plast: mišična plast vpliva manj. Nasprotno, v urejevalcih so pogosteje prizadete globoko locirane plasti. Ker Vzbujevalnik intestinalni shistosomiazo S. Mansoni lokaliziran v venah v hemorrhoidal pleteža in spodnje mezenterične vene in tam kopičijo jajca, osnovno patološke spremembe razvije predvsem v distalnem debelem črevesu. S. Japonicum, za razliko od drugih vrst, določa jajca niso enotni in skupine, in bodo podvrženi kalcifikacijo. Pri vseh oblikah šistosomaz se jajca uvedejo v druge organe, zlasti v jetra in pljuča. Najbolj hudo bolezen jeter vodi do ciroze, razviti v japonski in črevesni shistosomiaza (s invazijo S. Mansoni - tubular- indurativnyy Simmersa fibrozo). Hit jajca v pljučih povzroči razvoj obstruktivne nemoteno arteritis, arteriovenskih anastomozah - kot posledica razvoja hipertenzija, pljučni krvni obtok, kar povzroči nastanek "pljuč" srca. Preganjati jajca s šistosomi (pogosteje z invazijo S.japonicum) v hrbtu in možganih.

Simptomi shistosomiaze so v veliki meri odvisni od intenzivnosti okužbe, t.j. V končni analizi, o številu jajc, ki jih določajo ženske parazite in njihovo kopičenje v prizadetih tkivih. Hkrati dimenzije granulomi okoli jajc, fibroza organov v tkivih so odvisni od značilnosti imunskega odziva gostitelja, zlasti na ravni proizvodnje protiteles, imunskih kompleksnih aktivnost limfocitov T supresorskih makrofagov. Od posebnega pomena so genetski dejavniki, ki na primer vplivajo na razvoj tubularne neplodne fibroze v jetrih. Mature šistosomi so imunski na učinke faktorjev imunosti. Pri tem igra pomembno vlogo pojav antigenske mimikrije, ki je značilen za te parazite. Shistosomiazo lahko dejavnik karcinogeneze, kot je razvidno iz dejstva, da so izbruhi helmintoze relativno pogosti tumorji sečil in spolovil in debelega črevesja. Rasti tumorjev pri shistosomiaza zaradi razvoja fibroze pri organov metaplazija epitelija, imunosupresija, kot tudi sinergije med schistosomes eksogena in endogenih karcinogenov.