Simptomatska arterijska hipertenzija

Pri ugotavljanju hipertenzije zahtevane diferencialno diagnostiko iskanje opredeliti simptomatsko hipertenzijo. Najpogostejši vzroki sekundarne (simptomatsko) hipertenzijo - ledvične bolezni, ledvična vaskularna patologija, bolezen skorja in sredice, nadledvične, hemodinamične motnje (aortno koarktacija), sistemski vaskulitis (nodozni poliarteritis, Takayasu bolezni).

Prvo mesto med simptomatsko arterijsko hipertenzijo je ledvična hipertenzija, povezana s prirojeno ali pridobljeno patološko ledvico. V tem primeru je možno prisotnost vazorenske in ledvične hipertenzije.

Ledvična hipertenzija

Glavni vzroki hipertenzije ledvično: glomerulonefritis, pielonefritis, bolezen policističnih ledvic, ledvične neoplazem. Patogeneze simptomatsko hipertenzijo pri ledvični bolezni s povečano aktivnostjo renin-angiotenzin-aldosteronskega sistema, motnje menjave vodnega soli s aktivnost zatiranje sedativno ledvične funkcije, motnje proizvodnje kininov in prostaglandinov povzročil.

Vazorenalna hipertenzija

Glavne vzroke renovaskularno hipertenzijo: ledvične žilne malformacije, ledvičnih plovila displazija fibromyshechnaya; aortoarteritis, nodularni periarteritis. Klinične označevalci Renovaskularna hipertenzija so maligne narave hipertenzije, sistolični šum v območju projekciji ledvičnih arterij (trebuha), asimetrija krvni tlak na udih in skupna arteriospazm neyroretinopatiya. Instrumentalna izpit za preverjanje diagnozo mora vključevati izločanja urografijom, ledvic scintigrafije, ledvic angiografijo in ledvičnih žil. Značilno povečanje ravni renina v primerjavi z ozadjem zmanjšanega ledvičnega pretoka krvi.

Vročinska stenoza ledvičnih arterij je najpogostejši vzrok za vaso-ledvično arterijsko hipertenzijo pri otrocih. Značilno visoko, vztrajno povečanje krvnega tlaka. V glavnem diastolični, neodzivni za tekoče antihipertenzivno zdravljenje. Fizično, pogosto poslušajo sistolični murmur v popku, pa tudi v epigastrični regiji, ki ustreza mestu ledvične arterije iz trebušne aorte. Zgodnje spremembe v ciljnih organih: hipertrofija levega prekata, zaznane spremembe v fundusu.

Fibromuskularna displazija ledvičnih arterij je redek vzrok za vasorenalno hipertenzijo. Pogostejši pri ženskah. Po angiogramu je stenoza lokalizirana v srednjem delu ledvične arterije. Arterija izgleda kot vreznica, mreža zavarovanja ni izgovorjena. Glavna vrsta zdravljenja je kirurška korekcija stenoze ledvenih arterij.

Panarteriit aorto in njene podružnice (pulseless bolezen ali Takayasu bolezen) - razmeroma redke patologije pri otrocih. Za klinične manifestacije bolezni je značilen izrazit polimorfizem. Na začetni stopnji simptomov bolezni prevladujejo obschevospalitelnye - povišana telesna temperatura, bolečine v mišicah, bolečine v sklepih, eritem nodozne. Te spremembe ustrezajo začetni stopnji vaskularnega vnetja. Nadaljnji klinični znaki so povezani z razvojem stenoze arterij, čemur sledi ishemija ustreznega organa. Klinični sliko v Takayasu bolezen je značilna asimetrija ali odsotnost srčnega utripa in krvnega pritiska v radialni smeri, sistolični šumenje na prizadele arterij, aortne (okvar) in mitralno (insuficienca) ventili, miokarditis, pljučna hipertenzija je možno, označen s cirkulacijske simptomi insuficience.

Hipertenzija je maligne in povezan z značajem stenotično in trombotično okluzijo ledvičnih arterij, aortne regurgitacije s poškodbami karotidnih in aorte baroreceptors sinusov, zmanjša elastičnost aorte, karotidne stenoze, ki povzroča možganske ishemije in draženja kemoreceptorji in vazomotoričnih centrov podaljšana hrbtenjača. Medicinska taktike je aplikacija glukokortikoidov v kombinaciji z antitrombotikih in aktivne antihipertenzivi. Najbolj učinkoviti so zaviralci ACE.

Za nodularni periarteritis je značilna maligna arterijska hipertenzija, specifične kožne spremembe v kombinaciji s trebušnimi in koronarnimi bolečinami, polinevritis, hipertermija, izrazite vnetne spremembe v krvi. V središču bolezni je vaskulitis majhnih in srednje velikih arterij, kar vodi v poraz ledvicnih arterij. Diagnoza se preveri z uporabo biopsije kože.

Zdravljenje vključuje kombinacijo protivnetnih, antihipertenzivnih zdravil (zaviralcev ACE) in disagregantov.

Koarktacija aorte se pojavi pri 8% bolnikov s srčnimi okvarami. Klinična slika je odvisna od mesta, stopnje zožitve in razvoja zavarovancev, kar povzroči nastanek specifičnega simptoma za koarktacijo aorte - pojav pulzirajočih medkostnih arterij. Kadar radiografija razkrije uporabo reber na območjih medkostnih arterij zavarovanja. Pogosto je nesorazmeren razvoj telesa: zgornji del telesa je dobro razvit, spodnji pa znatno zaostaja. Rožnata barva kože obraza in prsnega koša je kombinirana z bledo hladno kožo na spodnjih okončinah. Arterijski tlak se znatno poveča na rokah, medtem ko je na nogah normalno ali zmanjšano. Pogosto določajo pulzacijo v foso in na področju karotidnih arterij. Na koži prsnega koša se oblikuje obsežna mreža zavarovanj. Pulz na zgornjih okončinah je okrepljen, na spodnjih okončinah je oslabljen. Sliši se sistolični murmur nad območjem srca in nad klavikulami, ki se nosi na hrbtu. Glavna metoda zdravljenja je kirurška.

Bolezni nadledvične žleze

Povečanje krvnega tlaka se odkrije z naslednjimi boleznimi nadledvične žleze:

• primarni hiperaldosteronizem;
• Cushingov sindrom;
• tumorji s hiperprodukcijo glukokortikoidov;
• prirojene motnje v procesu biosinteze glukokortikoidov;
• bolezen nadledvične žleze (feohromocitom).

Glavni pojav primarnega hiperaldosteronizma (Connesov sindrom) je povezan s hiperprodukcijo aldosterona zaradi glomerularne cone nadledvične skorje. Patogenezo bolezni povzročajo naslednji dejavniki:

• kršitev izločanja natrija in kalija s spremembo intracelularnih razmerij teh ionov ter razvojem hipokalemije in alkaloze;
• povečane ravni aldosterona;
• zmanjšanje ravni renina v krvi, ki ji sledi aktiviranje tlačnih funkcij ledvičnih prostaglandinov in povečanje OPSS.

Vodilni simptomi na klinični sliki - kombinacija hipertenzije in hipokalemije. Arterijska hipertenzija je lahko labilna in stabilna, maligna oblika je redka. Za simptome hipokalemije je značilna mišična šibkost, prehodna paresija, konvulzije in tetany. Na EKG se hipokalemija kaže z gladkostjo depresije segmenta T-valovanja, ST-segmenta. Videz U valovanja.

Prekomerno izločanje aldosterona povzroči motnje v prevozu elektrolitov v ledvicah z razvojem hipokalemične tubulopatije. To povzroča poliurijo, nokturijo in hipoizostrenje.

Za diagnostiko morate opraviti naslednja dejanja.

• Določite količino kalija (zmanjšanega) in natrija (povišano) v plazmi.
• Določite vsebnost aldosterona v krvi in urinu (močno povečano) in aktivnost renina (zmanjšano).
• Odpravite bolezen ledvic in stenozo ledvične arterije.
• V kombinaciji s hojo (skupaj z aldosteronomom) opravite test za zdravilo s furosemidom, po 4-urni hoji se zmanjša aldosteron v ozadju nizke aktivnosti renina v plazmi).
• Da bi preverili diagnozo, je priporočljivo opraviti scintigrafijo nadledvične žleze ali superimpneoperitoneum s tomografijo zaradi topične diagnoze; izvajati flevenografijo nadledvične žleze z ločenim določanjem aktivnosti renina in ravni aldosterona v desnici in levi veni.

Zdravljenje primarnega hiperaldosteronizma je kirurško.

Feohromocitom je benigni tumor nadledvične žleze. Sestavljajo jo kromaffinske celice, ki proizvajajo veliko število kateholaminov. Na delež pehokromocitoma predstavlja 0,2-2% celotne arterijske hipertenzije. V 90% primerov je fehromocitom lokaliziran v nadledvični bolnišnici. 10% opozoriti extraadrenal lokalizacijo feokromocitoma - paraganglioma v simpatičnih paraganglia vzdolž prsne in abdominalne aorte, na vratih ledvic v mehur. Kateholamini, proizvedeni v nadledvični meduli, redno vstopajo v krv s feohromocitomom in se znatno izlocijo z urinom. Patogeneza arterijske hipertenzije pri feohromocitomu je povezana z izmetavanjem kateholaminov in kasnejšim vazokonstrikcijo s povečanjem OPSS. Poleg hiperkateholaminemije je povečana aktivnost sistema renin-angiotenzin-aldosteron pomembna tudi pri patogenezi hipertenzije. Povečana aktivnost slednjih tudi določa resnost poteka bolezni. Krvni tlak niha, doseže 220 mm Hg. Za SBP in 120 mmHg. Za DBP. Istočasno je pri nekaterih bolnikih zunaj krize krvni tlak lahko v mejah normalne vrednosti. Vznemirljivi dejavniki izmetavanja kateholaminov so fizična in čustvena preobremenjenost, travma.

Po kliničnem poteku se razlikujejo trije obliki feohromocitoma.

• Asimptomatski (latentni) z zelo redkimi zvišanji krvnega tlaka (ne pozabite, da lahko bolnik umre zaradi prve hipertenzivne krize).
• S kriznim tokom glede na normalen krvni tlak med obdobjem med naraščanjem.
• Z nerednimi hipertenzivnimi krizami v ozadju nenehno visokega krvnega tlaka.

V času feohromocitoma krvni tlak narašča takoj v nekaj sekundah do največ 250-300 mm Hg. Za SBP in do 110-130 mm Hg. Za DBP. Bolniki doživljajo občutek strahu, bledi, občutijo oster glavobol pulzivne narave, omotico, palpitacije, znojenje, tresenje rok, slabost, bruhanje, bolečine v trebuhu. Na EKG je prišlo do kršitve procesa repolarizacije, kršitve srčnega ritma, morda razvoja kapi, miokardnega infarkta. Potrditev diagnoze - zvišanje ravni adrenalina, norepinefrina, vanilmindalne kisline v ozadju zvišanega krvnega tlaka.

V prisotnosti kliničnih znakov feohromocitoma in odsotnosti tumorja v nadledvižni žlezi v skladu z ultrazvokom in CT je priporočljivo opraviti prsno in abdominalno aortografijo. Najtežje je diagnosticirati feohromocitome, kadar so lokalizirani v mehurju, pri čemer je potreben cistoskopija ali felbografija medeničnega dna.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],