Sindrom dihalne stiske pri odraslih

Odrasli respiratorni stresni sindrom (ARDS) je akutna respiratorna odpoved, ki se pojavi pri akutnih pljučnih poškodbah različnih etiologij in je značilna brezkardiogeni pljučni edem, motnje dihanja in hipoksija.

Sindrom je opisal Esbach leta 1967 in ga po analogiji imenujemo sindrom stiske novorojenčka, ki ga povzroča prirojena pomanjkljivost površinsko aktivne snovi. Pri sindromu dihalne stiske pri odraslih je pomanjkanje površinsko aktivne snovi sekundarno. V literaturi se pogosto uporabljajo sinonimi za sindrom dihalne stiske pri odraslih: šok pljuč, nekardiogeni pljučni edem.

Po podatkih Marini (1993) je v ZDA vsako leto zabeleženih 150.000 primerov sindroma dihalne stiske odraslih ali 0,6 na 1000 prebivalcev.

[1], [2], [3], [4], [5],

Vzrok za sindrom dihalne stiske pri odraslih

Najpogostejši vzroki sindroma dihalne stiske pri odraslih so:

• pljučnica (bakterijska, virusna, glivična in druge etiologije);
• sepsa;
• šok (septični, anafilaktični itd.), dolgotrajen in izrazit;
• sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije (akutni in subakutni);
• aspiracija bruhanja, vode (pri utapljanju);
• poškodbe prsnega koša in sindrom zdrobitve;
• vdihavanje dražilnih in strupenih snovi: klor, dušikovi oksidi, fosgen, amoniak, čisti kisik (zastrupitev s kisikom);
• pljučna embolija (maščobna, zračna, plodna tekočina);
• masivne transfuzije krvi, pri katerih se v žilnem dnu pljuč razvije večkratna mikrotrombembolija. To je posledica dejstva, da je v krvi v konzervah do 30% eritrocitov v obliki mikroagregatov s premerom do 40 μm in da so pljuča, kot vrsta filtra, zadržala te mikroagregate in blokirane pljučne kapilare. Poleg tega se iz eritrocitov sprosti serotonin, ki povzroča pljučni arteriolni spazem in kapilare;
• preobremenitev venske tekočine (koloidne in slane raztopine, plazma, plazemski nadomestki, maščobne emulzije);
• uporaba srčno-pljučnega stroja (postperfuzijski sindrom dihalne stiske pri odraslih);
• hude presnovne motnje (diabetična keto-acidoza, uremija);
• akutna hemoragična pankreatoneroza. Pri razvoju sindroma dihalne stiske pri odraslih pri akutnem pankreatitisu je izredno pomembna encimska zastrupitev, ki povzroča motnje v sintezi surfaktanta. Posebej veliko vlogo ima encim lecitinaza A, ki intenzivno uničuje površinsko aktivno snov, kar vodi v razvoj alveolarne atelektaze, oblepenje alveolitisa, predisponira razvoj pljučnice;
• avtoimunske bolezni - sistemski eritematozni lupus, Goodpasture sindrom itd.;
• dolgo bivanje na visoki nadmorski višini.

Patogeneza sindroma dihalne stiske pri odraslih

Pod vplivom etioloških dejavnikov v pljučnih kapilarah se v intersticijskem pljučnem tkivu nabira veliko število aktiviranih levkocitov in trombocitov. Pri tem naj bi izločali veliko količino biološko aktivnih snovi (proteinaze, prostaglavdini, toksični kisikovi radikali, levkotrieni itd.), Ki poškodujejo alveolarni epitel in vaskularni endotelij, spreminjajo tonus bronhialnih mišic, vaskularno reaktivnost in spodbujajo razvoj fibroze.

Pod vplivom zgoraj omenjenih bioloških snovi je poškodovan endotelij pljučnih kapilar in alveolarni epitelij, močno se povečuje žilna prepustnost, krči pljučnih kapilar in tlak v njih narašča, nastajajo izrazito potenje plazme in eritrociti v alveolah in intersticijsko pljučno tkivo, pljučni edem in atelektaza. Razvoj atelektaze prispeva tudi k sekundarnemu zmanjšanju aktivnosti površinsko aktivnih snovi.

Kot posledica teh procesov se razvijejo glavni patofiziološki mehanizmi: alveolarna hipoventilacija, venozna premikanje krvi do arterijske plasti, kršitev ustreznosti prezračevanja in perfuzije, motnje kisika in difuzije ogljikovega dioksida.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],

Patomorfologija sindroma dihalne stiske pri odraslih

Sindrom respiratorne stiske pri odraslih se razvija v časovnem obdobju od nekaj ur do 3 dni od začetka izpostavljenosti etiološkemu dejavniku. Obstajajo tri patološke faze sindroma dihalne stiske pri odraslih: akutni, subakutni in kronični.

Akutna faza sindroma dihalne stiske pri odraslih traja od 2 do 5 dni in je značilna za razvoj zaužitnega in nato alveolarnega pljučnega edema. Edematous fluid vsebuje beljakovine, rdeče krvne celice, levkocite. Skupaj z edemi se ugotovi poškodba pljučnih kapilar in izrazita poškodba alveolarnega epitelija tipov I in II. Poškodbe alveolocitov tipa II povzročijo motnje sinteze površinsko aktivnih snovi, zaradi česar se razvijejo mikroateleaze. Po pozitivnem poteku sindroma dihalne stiske odrasli po nekaj dneh, akutni pojavi izginejo, edematna tekočina se raztopi. Vendar pa tako ugoden potek sindroma dihalne stiske pri odraslih ni vedno opazen. Pri nekaterih bolnikih se sindrom dihalne stiske pri odraslih preide v subakutno in kronično fazo.

Za subakutno fazo je značilno intersticijsko in bronhoalveolarno vnetje.

Kronična faza sindroma dihalne stiske pri odraslih je faza razvoja fibroznega alveolitisa. V alveolarno-kapilarni membranski membrani raste vezivno tkivo, membrana se izrazito zgosti, poravna. Obstaja izrazita proliferacija fibroblastov in povečana sinteza kolagena (količina se poveča za 2-3 krat). Huda intersticijska fibroza se lahko pojavi v 2-3 tednih. V kronični fazi se pojavljajo tudi spremembe v žilnem dnu pljuč - opustitev krvnih žil, razvoj mikrotromboze. Konec koncev se razvije kronična pljučna hipertenzija in kronična respiratorna odpoved.

[14], [15], [16], [17], [18],

Simptomi sindroma dihalne stiske pri odraslih

V klinični sliki sindroma dihalne stiske pri odraslih je običajno razlikovati med 4 obdobji. Obdobje - latentno ali obdobje etiološkega faktorja. Po izpostavljenosti etiološkemu faktorju traja približno 24 ur. V tem obdobju se pojavijo patogenetske in patofiziološke spremembe, ki pa nimajo kliničnih in radioloških pojavov. Vendar se pogosto opazi tahipnea (število vdihov je več kot 20 na minuto).

II obdobje - začetne spremembe, se razvije v 1-2 dneh od nastopa etiološkega faktorja. Glavni klinični simptomi tega obdobja so zmerna huda kratka sapa, tahikardija. Pri auskultaciji pljuč je mogoče določiti težko vezikularno dihanje in razpršene suhe hruške.

Na rentgenskih slikah pljuč se povečuje žilni vzorec, predvsem v perifernih regijah. Te spremembe kažejo na začetek intersticijskega pljučnega edema.

Preiskava plinske sestave krvi bodisi ne odstopa od norme bodisi kaže zmerno zmanjšanje PaO2.

Za obdobje III - razvito ali obdobje izraženih kliničnih manifestacij je značilna izražena simptomatologija akutne respiratorne odpovedi. Pojavi se huda dispneja, pomožne mišice so vpletene v dihanje, otekanje nosnih kril in medrebrni prostori so jasno vidni, opazna je difuzna cianoza. Ob auskultaciji srca, tahikardija in gluhost srca toni pritegnejo pozornost, krvni tlak je bistveno zmanjša.

Kadar se tolkanje pljuč določi z zatrtjenjem tolkalnega zvoka, bolj v spodnjih predelih hrbta, se lahko zaslišuje - trdo dihanje, slišijo se suhe krpe. Pojav vlažnih hrupa in krepitacij kaže na pojav tekočine v alveolah (alveolarni pljučni edem različne jakosti).

Na rentgenski sliki pljuč se določi izrazit intersticijski pljučni edem, kot tudi dvostranske infiltrativne sence nepravilne oblike oblaka, ki se združijo s koreninami pljuč in med seboj. Zelo pogosto se pojavijo žariščne sence v robnih predelih srednjega in spodnjega režnja na ozadju povečanega žilnega vzorca.

Za to obdobje je značilno znatno zmanjšanje PaO2 (manj kot 50 mmHg, kljub vdihavanju kisika).

IV obdobje je končno, značilno je izrazito napredovanje respiratorne odpovedi, razvoj hude arterijske hipoksemije in hiperkapnije, metabolične acidoze, nastajanje akutnega pljučnega srca zaradi povečane pljučne hipertenzije.

Glavni klinični simptomi tega obdobja so:

• huda dispneja in cianoza;
• obilno potenje;
• tahikardija, gluhost srčnih tonov, pogosto različne aritmije;
• močan padec krvnega tlaka do kolapsa;
• kašelj z rožnatim izpljunkom;
• veliko število vlažnih hribov različnih velikosti v pljučih, obilen crepitus (znaki alveolarnega edema pljuč);
• razvoj znakov povečane pljučne hipertenzije in akutnega pljučnega srčnega sindroma (cepitev in naglas II pljučne arterije; znaki EKG - visokokončni zob P v vodih II, III, avF, V1-2, izrazito odstopanje električne osi srca na desni; radiografski znaki povečanja pritisk v pljučni arteriji, izbočenje stožca);
• razvoj multiple organske odpovedi (oslabljena ledvična funkcija, kar se kaže v oligoanuriji, proteinuriji, cilindruriji, mikrohematuriji, zvišani koncentraciji sečnine v krvi, kreatininu, okvarjenem delovanju jeter v obliki blage zlatenice, občutno zvišanje ravni alanin aminotransferaze v krvi, fruktoza-1-fosfat-dolaza, laktat dehidrogenaze, disfunkcija možganov v obliki letargije, glavoboli, omotica, lahko obstajajo klinični znaki motenega možganskega obtoka).

Študija plinske sestave krvi razkriva globoko arterijsko hipoksemijo, hiperkapnijo, preučevanje kislinsko-bazičnega ravnovesja - metabolične acidoze.

[19], [20], [21], [22],

Diagnoza sindroma dihalne stiske pri odraslih

Leta 1990 sta Fisher in Foex predlagala naslednja diagnostična merila za sindrom dihalne stiske pri odraslih:

• respiratorna odpoved (huda kratka sapa);
• veliko dela dihanja, povečanje togosti prsnega koša;
• klinično sliko povečanega pljučnega edema;
• značilna rentgenska slika (povečan pljučni vzorec, intersticijski pljučni edem);
• arterijska hipoksemija (običajno PaO2 je manjša od 50 mmHg) in hiperkapnija;
• hipertenzija v pljučnem obtoku (tlak v pljučni arteriji je več kot 30/15 mm Hg);
• normalen pritisk pljučne arterije (<15mmHg). Opredelitev tega merila je pomembna za razlikovanje sindroma dihalne stiske pri odraslih od kardiogenega pljučnega edema, za katerega je značilno povečanje pritiska pljučne arterijske zagozditve;
• arterijski pH je manjši od 7,3.

Program za presejalni test sindroma dihal pri odraslih

1. Splošna analiza krvi, urina.
2. EKG.
3. Radiografija pljuč.
4. Študija kislinsko-baznega ravnovesja.
5. Študija plinske sestave krvi: določitev PaO2, PaCO2.

[23], [24], [25],