Sivi lasje pri otrocih

Ali ima lahko otrok sive lase? Ja, lahko.

Zakaj se pojavijo in kaj to pomeni? To pomeni, da je v lasnih mešičkih raven pigmenta melanina, ki obarva lase, zmanjšana ali popolnoma odsotna.

Tudi v medicini obstaja izraz "polioza", ki pomeni področja beljenih las na liniji njihove rasti na čelu, na obrvi in/ali trepalnicah, pa tudi madeže sivih las na drugih mestih lasišča. Poliozo lahko opazimo tudi pri novorojenčkih.

Razlogi, zakaj ima otrok sive lase

Vzroki za simptom, kot so sivi lasje pri otroku, so žariščna ali razpršena hipopigmentacija (depigmentacija) las ali  hipomelanoza .

To stanje je lahko posledica:

• vitiligo ; [1]
• albinizem pri otrocih  ali piebaldizem (nepopoln albinizem); [2]
• Ito hipomelanoza, redka nevrodermatološka bolezen, povezana z X-kromosomskimi nepravilnostmi, ki se kaže v deformacijah skeleta, očesnih motnjah (nistagmus, strabizem, katarakta) in deviacijah centralnega živčnega sistema (inteligenca in motorična zaostalost); [3]
• Recklinghausenova bolezen ali dedna  nevrofibromatoza tipa  I; [4], [5]
• tuberozna skleroza  - genetska bolezen z avtosomno dominantno vrsto dedovanja, pri kateri ima otrok ob rojstvu pramen sivih las in hipopigmentirane lise na koži; [6]
• Chediak-Higashijev sindrom  (Chedyak-Higashi); [7]
• Vogt-Koyanagijev sindrom (ali Vogt-Koyanagi-Harada bolezen) z vnetjem šarenice in žilnice, težavami s sluhom in hudimi nevrološkimi simptomi; [8]
• povezan z dednimi genskimi mutacijami Grizzellijev sindrom, ki ima tri oblike in različne nepigmentarne, nevrološke in imunske simptome; [9]
• Gravesova bolezen ali  hipertiroidizem pri otrocih ,  [10] pa tudi Hashimotova bolezen ali  avtoimunski tiroiditis .

Pri Waardenburgovem sindromu sivi lasje pri novorojenčku (ob čelu) niso edini znak patologije, otroci pa imajo lahko heterokromijo šarenice (oči različnih barv); hipertelorizem (širok nosni most) in sinofriza (združene obrvi); senzorinevralna izguba sluha, konvulzije, tumorske formacije. Razširjenost tega sindroma v populaciji je ocenjena na en primer na 42-50 tisoč ljudi, v šolah za gluhe pa ima po nekaterih poročilih en otrok od 30 Waardenburgov sindrom. [11]Hkrati, če ima novorojenček že od rojstva črevesno obstrukcijo ali zaprtje (prirojena aganglioza debelega črevesa ali Hirschsprungova bolezen), se diagnosticira Waardenburg-Shahov sindrom. [12]In v kombinaciji s hipoplazijo mišic okončin in sklepnimi kontrakturami - Kline-Waardenburgov sindrom. [13]

Dejavniki tveganja

Med dejavniki tveganja za moteno sintezo melanina strokovnjaki ugotavljajo:

• podhranjenost in / ali beljakovinsko-energetska podhranjenost;
• pomanjkanje cianokobalamina - vitamina B12 - z razvojem perniciozne anemije (precej pogosta pri vegastvu), kot tudi pomanjkanje tega vitamina in folne kisline (vitamina B9) med nosečnostjo pri materi, kar vodi do megaloblastne anemije pri otroku;
• pomanjkanje bakra v telesu;
• težave s ščitnico;
• insuficienca nadledvične žleze;
• kronična izpostavljenost težkim kovinam (svincu).

Patogeneza

Celice, ki proizvajajo melanin - melanociti - nastanejo iz celic nevroektoderme nevralnega grebena zarodka (melanoblasti), ki se širijo v tkivih in se nadalje transformirajo. Melanociti niso prisotni le v koži in lasnih mešičkih, temveč tudi v drugih telesnih tkivih (v sluznici možganov in v srcu, v žilnici oči in notranjem ušesu).

Proizvodnja melanina v lasni gredi (folikularna melanogeneza) z oksidacijo L-tirozina ne poteka stalno, kot v povrhnjici, ampak ciklično, odvisno od  faze rasti las . Na začetku anagene se melanociti pomnožijo, do konca te faze dozorijo, nato pa v obdobju katagena opravijo apoptozo (odmrejo). In ves ta proces je odvisen od številnih dejavnikov in ga uravnavajo številni encimi, strukturni in regulativni proteini itd.

Proizvodnja melanina in njegov prenos iz melanocitov v keratinocite lasnih mešičkov ni odvisna samo od prisotnosti njegovih predhodnikov (5,6-dihidroksiindoli, L-dopakinon, DOPA-krom), ampak tudi od številnih avto- in endokrinih dejavnikov. Raziskovalci so ugotovili, da so folikularni melanociti – v primerjavi s kožnimi melanociti – bolj občutljivi na učinke peroksidov in prostih radikalov, se pravi, da jih oksidativni stres lažje poškoduje.

Tako mutacije v genu za tirozinazo (TYR), encimskem katalizatorju, ki vsebuje baker, za sintezo melanina iz aminokisline tirozin, vodijo do minimalne tvorbe melanina oziroma do njegove odsotnosti pri vseh oblikah albinizma. Pa tudi mutacije v genih encimov TYRP1 in TYRP2, ki sta pomembna udeleženca melanogeneze, ki uravnavata aktivnost tirozinaze, proliferacijo melanocitov in stabilnost strukture njihovih melanosomov.

Pri tuberozni sklerozi (ki se pojavi pri enem otroku na 6 tisoč otrok) je patogeneza povezana z dedno ali sporadično mutacijo genov za proteina hamartin in tuberin (TSC1 in TSC2), ki uravnavata rast in proliferacijo celic (vključno z melanociti).

Verjame se, da je multisistemski Vogt-Koyanagijev sindrom posledica nenormalnega avtoimunskega odziva na celice, ki vsebujejo melanin, v katerem koli telesnem tkivu.

In pri takšni organski bolezni, kot je Waardenburgov sindrom, je mehanizem razvoja patološkega stanja zakoreninjen v mutacijah genov EDN3, EDNRB, MITF, PAX3, SNAI2 in SOX10, ki so neposredno povezani s tvorbo melanocitov.

Glej tudi:  Anatomske in fiziološke značilnosti kože in njenih dodatkov .

Posledice in zapleti

Sama po sebi sivi lasje pri otrocih ne morejo povzročiti zapletov ali negativnih učinkov na zdravje.

Vendar pa je pojav takšnega simptoma, kot so beljeni lasje pri otroku, lahko kombiniran z drugimi znaki določenih bolezni in patoloških stanj (navedenih zgoraj), ki predstavljajo resno tveganje.

Diagnostika

Za določitev vzroka za depigmentacijo las je potrebna popolna anamneza (vključno z družinsko anamnezo).

Vzamejo se splošni krvni test in ščitnični hormoni.

Pregled predela kože z depigmentiranimi dlakami se izvaja z Woodovo svetilko, pa tudi z  dermatoskopijo .

Na podlagi ocene in primerjave vseh kliničnih znakov se izvede diferencialna diagnoza.

Kaj storiti, zdravljenje

Če se pri zdravljenju vitiliga uporablja PUVA terapija, se Itovo hipomelanozo poskuša zdraviti z injekcijami glukokortikosteroidov, saj etiotropnih sredstev za zdravljenje te vrste patologij ali albinizma preprosto ni.

Pri sindromih z oftalmološkimi ali nevrološkimi lezijami se uporabljajo ustrezna simptomatska sredstva. Toda kaj storiti v primeru kršitve sinteze melanina?

Če se ugotovi pomanjkanje vitamina B12, se predpišejo dodatki s tem vitaminom. Pri pomanjkanju bakra je priporočljivo v prehrano otroka vnesti polnozrnate žitarice, stročnice, goveja jetra, morske ribe, jajca, paradižnik, banane, marelice, orehe, sončnična semena in buče.

Zdravniki priporočajo tudi dva do tri mesece jemanje pripravkov iz ginka bilobe, ki naj bi spodbujali repigmentacijo.

Uporabite lahko tonik za lase, sestavljen iz korenčkovega soka, sezamovega olja in prahu semen piskavice; naredite maske za lase iz gela aloe vere (ki vsebujejo antioksidante, vitamine B12 in B9, cink in baker).

Preprečevanje

Specifičnih načinov za uravnavanje melanogeneze še niso našli, zato ni ukrepov za preprečevanje prirojenih patologij sinteze melanina v lasnih mešičkih.

Čeprav raziskovalci trdijo, da antioksidanti prispevajo k povečanju sinteze melanina: vitamini A, C in E, pa tudi biološko aktivne spojine, ki jih vsebujejo zelenjava, temno obarvano jagode in sadje ter svetlo obarvana zelenjava.

Napoved

Najverjetneje bodo otrokovi sivi lasje njegov "znak" za vse življenje: to je zdravniška napoved za genetsko določene žariščne ali razpršene pigmentacijske motnje in sindrome sirote.