Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Napetostna angina pektoris: vzroki
Medicinski strokovnjak članka
Zadnji pregled: 06.07.2025
Angina pektoris se razvije, ko delo miokarda in posledično njegova potreba po kisiku presežeta sposobnost koronarnih arterij, da zagotovijo zadosten pretok krvi in dostavijo zadostno količino oksigenirane krvi (kar se pojavi, ko so arterije zožene). Vzrok zoženja je najpogosteje ateroskleroza, možen pa je tudi krč koronarne arterije ali (redko) njena embolija. Akutna koronarna tromboza vodi do razvoja angine pektoris, če je oviranje pretoka krvi delno ali prehodna, vendar to stanje običajno vodi do razvoja miokardnega infarkta.
Ker potrebo miokarda po kisiku določajo predvsem srčni utrip, sistolični stres stene in kontraktilnost, stenoza koronarne arterije običajno povzroči angino pektoris, ki se pojavi med vadbo in se umiri v mirovanju.
Poleg telesne obremenitve se lahko delo srca poveča pri boleznih, kot so arterijska hipertenzija, aortna stenoza, aortna regurgitacija ali hipertrofična kardiomiopatija. V takih primerih se lahko angina pojavi ne glede na prisotnost ateroskleroze. Pri teh boleznih je možno tudi relativno zmanjšanje prekrvavitve miokarda zaradi povečanja njegove mase (kar povzroči omejitev diastoličnega polnjenja).
Zmanjšana dobava kisika, na primer pri hudi anemiji ali hipoksiji, lahko sproži ali poslabša angino pektoris.
Pri stabilni angini pektoris so učinki vadbe na potrebo miokarda po kisiku in ishemijo običajno relativno predvidljivi. Vendar pa zoženje arterij, ki ga povzroča ateroskleroza, ni popolnoma konstantna vrednost, saj se premer žil spreminja zaradi normalnih nihanj arterijskega tonusa (kar se pojavlja pri vseh ljudeh). Posledično ima večina bolnikov napade angine pektoris zjutraj, ko je arterijski tonus relativno visok. K spremembam arterijskega tonusa lahko prispeva tudi endotelijska disfunkcija; na primer, endotelij, ki ga poškoduje aterosklerotični proces pod vplivom stresa ali sproščanja kateholaminov, se na stimulacijo pogosteje odzove z vazokonstrikcijo in ne z dilatacijo (normalen odziv).
Ko pride do ishemije miokarda, se pH krvi v koronarnem sinusu zniža, izgublja se celični kalij, kopiči se laktat, spreminjajo se podatki EKG-ja in poslabša se delovanje prekatov. Med napadom angine pektoris se tlak v levem prekatu (LV) pogosto poveča, kar lahko povzroči pljučno kongestijo in težko dihanje.
Natančen mehanizem razvoja nelagodja med ishemijo ni jasen, vendar se domneva, da imajo metaboliti, ki se pojavijo med hipoksijo, stimulativni učinek na živčne končiče.
[