Hemolitična anemija, povzročena z zdravili

Hemolitična anemija, ki jo povzročijo zdravila, se razvije kot posledica izpostavljenosti številnim zdravilom, ki povzročajo hemolizo. Znani so 3 mehanizmi za razvoj hemolitične anemije, ki jo povzročijo zdravila (imunske).

Prvi mehanizem razvoja hemolize je, da zdravilo povzroči nastanek protiteles IgG proti eritrocitnim antigenom (pogosto povezanim z Rh antigeni). Posledično se razvije avtoimunska hemolitična anemija s toplimi aglutinini. Podoben mehanizem nastanka protiteles proti eritrocitom je bil opisan pri uporabi številnih zdravil, zlasti metildope, tenipozida in nekaterih nesteroidnih protivnetnih zdravil (NSAID).

Za uresničitev drugega mehanizma razvoja hemolize se mora zdravilo ali njegov presnovek vezati na membranske beljakovine eritrocitov, zaradi česar nastali kompleks reagira z ustreznimi protitelesi. Ta tako imenovani haptenski mehanizem je značilen za nekatere antibiotike (peniciline, cefalosporine, tetraciklin), zlasti pri uporabi v visokih odmerkih.

Tretji mehanizem razvoja hemolize je povezan z dejstvom, da protitelesa razreda IgM reagirajo z zdravilom v krvnem obtoku in nastali imunski kompleks se za kratek čas pritrdi na eritrocit, kar povzroči aktivacijo komplementa in razvoj intravaskularne hemolize.

Zdravljenje hemolitične anemije, povzročene z zdravili

Zdravljenje hemolitične anemije, povzročene z zdravili, obsega:

• pri odpravljanju etiološkega dejavnika (prenehanje jemanja zdravila);
• pri imenovanju specifičnega zdravljenja, namenjenega odpravi hemolize;
• pri simptomatskem zdravljenju.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]