^

Zdravje

A
A
A

Vzrok in patogeneza diabetične noge

 
, Medicinski urednik
Zadnji pregled: 20.10.2021
 
Fact-checked
х

Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.

Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.

Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.

Klasifikacija diabetične noge

Glede na etiopatogenetsko klasifikacijo sindroma diabetične noge se razlikujejo naslednje kmetije:

  • nevropatski (70% primerov)
    • brez osteoartropatij,
    • diabetična osteoartropatija (sklep Charcota);
  • ishemična (10% primerov);
  • nevro-ishemični (mešani) (20% primerov).

Ta razvrstitev odraža etiopatogenezo lezij in določa taktiko vodenja določene kategorije bolnikov, vendar ne upošteva resnosti lezije.

Pri kombinirani klasifikaciji sindroma diabetične noge (ki ga predlaga univerzalna skupina Tuhas) upoštevamo globino ulcerativne lezije, prisotnost nalezljive lezije in stanje glavnega krvnega pretoka:

  • Faza 0: Ni celovitost kršitve kože, vendar obstajajo znaki visokim tveganjem sindroma diabetična stopala (hiperkeratoza odsekov, razpokani, suho kožo na nogah, denominiranih deformacije, zmanjšanje občutljivosti, zmanjšanje / odsotnost pulzacij na nogo);
  • Sem stopnja:
    • A - površinski čir proti ozadju normalnega pretoka krvi, brez znakov okužbe;
    • B - površinska razjeda z znaki zmanjšanega pretoka krvi;
  • II. Faza:
    • A - razjeda z vpletenostjo mehkih tkiv, brez znakov ishemije;
    • B - ulcerativna okvara z vpletenostjo mehkih tkiv, z znaki ishemije udov,
  • III faza:
    • A - razjed, ki vključuje kite in kostno tkivo, z znaki globoke okužbe;
    • B - razjeda z vdolbino kite in kostnega tkiva z znaki globoke okužbe in ishemije;
  • IV stopnja: gangrenna stopala, najpogosteje kombinirana z zmanjšanjem glavnega krvnega pretoka ali tromboze arterij;
  • V faza: gangrena celotne noge.

Glede na klasifikacijo kroničnih obliteracijskih bolezni arterij spodnje okončine (HOZANK) v Fontaineau-Pokrovskyu se razlikujejo naslednje faze:

  • Faza I - stopnja klinično pomembnih stezoz, ki jih odkrivajo neinvazivne diagnostične metode (brez bolečin);
  • II. Stopnja - stopnja prekrivanja šeposti.
    • A - razdalja brezboleče hoje več kot 200 m;
    • B - razdalja brezboleče hoje manj kot 200 m;
  • Faza III - stopnja bolečin v počitku;
  • IV. Stopnja - stopnja kritične ishemije: prisotnost kroničnih bolečin pri počitku in trofičnih motenj (razjede, gangrene).

Očitno je, da ta razvrstitev HOZANK ne velja za bolnike s sladkorno boleznijo s distalno polinevropatijo. Prisotnost hude nevropatije je lahko razlog za odsotnost bolečine v hoji in celo bolečini v mirovanju v fazi zmanjševanja kritičnega pretoka. Po drugi strani pa se ulcerativne napake na stopalih lahko pojavijo na nogi, ne zaradi kritičnega zmanjšanja krvnega pretoka, ampak zaradi poškodb, ki so jih povzročile travme, in zaradi neopažene neopaznosti zaradi slabe občutljivosti.

V zvezi s tem dodatne informacije zagotavljajo objektivni raziskovalni podatki o stanju glavnega krvnega pretoka (Dopplerjeva študija). Diagnoza kritične ishemije pri bolnikih s sladkorno boleznijo velja v prisotnosti enega od naslednjih kazalcev:

  • gleženj-brahijski indeks (LPI) <30 mm Hg.
  • sistolični krvni tlak:
    • v arterijah spodnjega kraka <50 mm Hg.
    • v digitalni arteriji <30 mm Hg.
  • Napetost kisika na stopalih s perkutano oksimetrijo <20 mm Hg.

Vzroki in patogeneza sindroma diabetične noge

Glavni vzroki razvoja sindroma diabetične noge:

  • periferna nevropatija;
  • ishemija spodnjih okončin;
  • "Majhne" poškodbe stopala;
  • deformacija stopala;
  • okužbe.

Dejavniki tveganja za sindrom diabetične noge:

  • diabetična polinevropatija na stopnji kliničnih manifestacij;
  • bolezni perifernih arterij katerega koli izvora (vključno z diabetično mikroangiopatijo);
  • deformacija stopal iz katerega koli izvora;
  • izrazito zmanjšanje ostrine vida, slepota;
  • diabetična nefropatija;
  • osamljenega življenja starejših bolnikov;
  • zloraba alkohola;
  • kajenje.

Dejavniki, ki določajo visoko tveganje za amputacijo v sindromu diabetične noge:

  • huda okužba;
  • globina ulcerozno-nekrotičnega procesa;
  • kritično zmanjšanje glavnega prometa.

Diabetična periferna polinevropatija povzroči izgubo občutljivosti na bolečino in motnje avtonomne innervacije. Znatno zmanjšanje občutljivosti na bolečino povzroča nastanek ulcerativne napake ali diabetične gangrene in se pojavi pri približno 25% bolnikov z diabetesom mellitusom. V 20% primerov sindroma diabetične noge, skupaj s polinevropatijo, zaznamo HOZANK.

Diabetična nevro-osteoartropatija Charcota je sorazmerno neboleča progresivna in destruktivna artropatija enega ali več sklepov, skupaj z izrazitim nevrološkim primanjkljajem. Za diabetes mellitus je lokalizacija artropatskega procesa v majhnih sklepih stopal, gležnju in manj pogosto kolenski sklep specifičen.

Morfološko je diabetična makroangiopatija klasični aterosklerotični proces. Najpogosteje se pojavi hkratna poškodba koronarnih, možganskih in perifernih arterij. Vendar pa številne značilnosti (več distalne lezije, dvostranski in multipla lokalizacija stenoz, razvojni proces v zgodnjem otroštvu, incidenca primerljive pogostnostjo pri moških in žensk) omogoča govoriti o posebni obliki aterosklerotičnih lezij pri diabetes mellitus.

Ateroskleroza  in diabetes mellitus tipa 2 sta komponenti metabolnega sindroma (sinonimi: sindrom X, sindrom odpornosti proti insulinu). Ker raste aterosklerotična plaketa, se tveganje za zlom poveča s sproščanjem lipidnih vsebin v krvni obtok in nastankom parietalnega tromba, ki pokriva raztrg intime arterije. Tak postopek, ki se imenuje aterotromboza, povzroči močno povečanje stopnje arterijske stenoze do popolne okluzije lumena plovila. Tako diabetična makroangiopatija vodi do razvoja kritične ishemije.

Kot rezultat, lahko nekroza kože pojavi in mehka tkiva, brez dodatnih mehanskih škodljivimi učinki - samo zaradi resne motnje v dobavi kisika in hranil do distalne okončine. Vendar pa je pri nekaterih bolnikih je neposredni vzrok razjede moteč dejavnik, ki krši celovitost kože. Ti dejavniki so lahko poškodbe kože in mehkih tkiv, za zdravljenje nohtov, nošenje ozkih čevljev, razpoke na suhost ozadju kože, pa glivičnih lezije v pokrivata prostorov in drugih. Občutno zmanjšanje pretoka krvi blokira sposobnost popravljalni tkiv vodi k nadaljnji širitvi nekrotičnemu cone. Rezultat je nastanek tipične ishemične nekroze suhe kože, kot krasta, ki se nahaja v "acral" območja stopala z relativno slabo ožilja.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.