Zastrupitev z grbom

Ena najbolj strupenih gob, ki jih mikologom poznajo, je smrekovka (Amanita phalloides), zastrupitev s smrekovko, nebakterijska bolezen, ki se prenaša s hrano, pa je vzrok za večino smrti, povezanih z gobami, po vsem svetu.

Epidemiologija

Zastrupitev z gobami vsako leto po vsem svetu povzroči znatno število smrti, skoraj devet od desetih primerov pa je posledica zastrupitve z gobami. [ 1 ]

V enem letu v zahodni Evropi zabeležijo več kot petdeset primerov zastrupitve s smrtnim izidom, v ZDA pa jih je veliko manj.

Po uradnih podatkih je na Poljskem vsako leto zabeleženih 500–1000 primerov zastrupitve z gobami, 90–95 % vseh smrtnih zastrupitev pa povzroči Amanita phalloides. [ 2 ]

Zastrupitev z gobami predstavlja več kot 9 % celotnega števila bolnikov z zastrupitvijo z gobami, sprejetih v klinike v Bolgariji.

Med letoma 1990 in 2008 je deset bolnišnic na Portugalskem zdravilo 93 bolnikov z zastrupitvijo z gobami: več kot 63 % jih je bilo zastrupljenih z gobami, ki so vsebovale amatoksine; skoraj 12 % žrtev je umrlo. [ 3 ]

Približno 3 % vseh akutnih zastrupitev v Turčiji povzročijo mrtvaške gobe.

Statistični podatki kažejo, da v Ukrajini vsako leto zabeležijo do tisoč zastrupitev z gobami, skoraj 10 % jih je smrtnih; najpogostejši vzrok je uživanje strupenih gob, zlasti gob.

Vzroki zastrupitev s škrjančki

Kot v vseh primerih zastrupitve s strupenimi gobami je vzrok toksičnega učinka smrekovca na telo v strupenih snoveh, ki jih vsebuje Amanita phalloides. To so spojine pentaciklične strukture s hidroksiliranimi aminokislinskimi ostanki in atomi žvepla, med katere spadajo amatoksini (amanitini - alfa, beta in gama, amanin, amaninamid, amanulin, amanulinska kislina) ter biciklični heptapeptidi - falotoksini (falolizin, faloidin, toksofalin itd.).

Za najnevarnejše, odporne na visoke temperature, veljajo amatoksini, med njimi pa je tudi alfa-amanitin. [ 4 ] Smrtonosni odmerek, ki ga določajo toksikologi, je 0,1 mg na kilogram telesne teže (5–7 mg vseh amatoksinov), ena goba pa lahko vsebuje do 15 mg smrtonosnih toksinov. Glede na manjšo telesno težo je zastrupitev z gobami še posebej nevarna za otroke.

Zastrupitev z belo smrekovko (Amanita verna), ki prav tako spada v družino Amanitaceae in je različica smrekovke, predstavlja tudi življenjsko nevarnost.

Dejavniki tveganja

Dejavniki tveganja za zastrupitev z morsko klobukico so napake, storjene pri nabiranju gozdnih gob. Tudi izkušen nabiral gob, da ne omenjamo tistih, ki ne razumejo gob, lahko mlado morsko klobukico, ki je - dokler se na steblu ne pojavi tanki obroč - podobna russuli (razvejana in zelenkasta), pa tudi govornicam (palčastonogim in dišečim), rumenkasto-beli higrofori in jerebici.

Poleg tega lahko pri nakupu gozdnih gob na spontani tržnici kupite gobe, odrezane blizu klobuka, zaradi česar je težko pravilno prepoznati njihovo vrsto (gobo je treba odrezati pri samih tleh - s pecljem).

Patogeneza

Mehanizem toksičnosti Amanita phalloides, torej patogeneza zastrupitve z muho, je posledica dejstva, da so amatoksini protoplazemski strupi – močni selektivni zaviralci jedrne RNA polimeraze II – najpomembnejšega encima pri sintezi matrične ribonukleinske kisline (mRNA). [ 5 ]

Sprva se iz črevesja neabsorbirajoči in hitro delujoči falotoksini vežejo na globularni protein celične citoplazme aktin, blokirajo ionske kanale membran celic prebavne sluznice in jih poškodujejo. Toksofalin pa povzroča poškodbe celic s povečanjem nastajanja prostih radikalov in razvojem oksidativnega stresa.

Amatoksini, ki vstopijo v prebavila, delujejo počasneje, vendar se absorbirajo v kri, se razširijo v portalni žilni sistem jeter in prodrejo v hepatocite skozi celične membrane. To vodi do zaviranja energijske presnove v celicah (zmanjšanje sinteze adenozin trifosfata – ATP); prekinitve znotrajcelične sinteze beljakovin; uničenja jeder in drugih organelov jetrnih celic ter njihove smrti. [ 6 ]

Ker se amatoksini izločajo predvsem preko ledvic – z glomerularno filtracijo, pride do hialinske distrofije ledvičnih tubulov, zaradi reabsorpcije alfa-amanitina pa se lahko razvije njihova akutna nekroza.

Tudi toksini smrdljive kape (falolizin) uničujejo rdeče krvne celice – eritrocite.

Simptomi zastrupitev s škrjančki

Klinični simptomi zastrupitve se pojavijo glede na stopnje ali faze toksičnih učinkov amatoksinov in falotoksinov gobe gobe.

Asimptomatska inkubacijska doba ali latentna faza običajno traja šest do deset ur po zaužitju smrtonosne kape.

Nato pride gastrointestinalna faza, katere prvi znaki so bruhanje, vodena driska (pogosto krvava) in krče v trebuhu. Temperatura se v primeru zastrupitve z belo poginilno kapo lahko dvigne na +38°C.

V 24-48 urah se zaradi akutnega gastroenteritisa zaradi dehidracije telesa poruši vodno-elektrolitno ravnovesje, krvni tlak pade in opazimo povečanje srčnega utripa.

Nepričakovano za bolnike našteti simptomi za nekaj časa izginejo: tako se kaže faza klinične remisije, med katero amatoksini poškodujejo jetrne celice. Zato kratkemu izboljšanju splošnega stanja – tri do štiri dni po zaužitju gob – sledi faza okvare jeter in ledvic v obliki akutne odpovedi jeter in ledvic z razvojem odpovedi več organov.

Akutna odpoved jeter s povišanimi ravnmi serumskih transaminaz (jetrnih encimov) in koagulopatijo vodi v toksični hepatitis in zlatenico.

V hujših primerih se razvije fulminantni hepatitis z jetrno komo, krvavitvijo in prenehanjem izločanja urina (anurija).

Zaradi okvarjenega delovanja jeter in ledvic – v povezavi s povečano koncentracijo amoniaka v krvi (stranski produkt presnove beljakovin) – se razvijejo nevrološki simptomi v obliki jetrne encefalopatije.

Zapleti in posledice

Opažene so naslednje posledice in zapleti toksične okužbe, ki jo povzroča goba:

• znatno zmanjšanje aktivnosti sistema strjevanja krvi (protrombinski indeks);
• zvišane ravni kreatinina v serumu;
• motnje sinteze glikogena;
• metabolična acidoza;
• nekroza jeter in jetrna koma;
• akutna tubularna nekroza ledvic;
• encefalopatija s trajnimi nevrološkimi motnjami;
• diseminirana intravaskularna koagulacija in mezenterična venska tromboza.

Približno 20 % preživelih razvije kronični hepatitis, ki ga povzročajo imunski kompleksi, 60 % pa kronično bolezen jeter z maščobno degeneracijo parenhima.

Diagnostika zastrupitev s škrjančki

Diagnoza akutne zastrupitve temelji na oceni anamneznih podatkov, pregledu in zaslišanju bolnika ter ugotavljanju specifičnih simptomov. Zastrupitev z belo pegasto muho je klinična diagnoza.

Potrebni testi: biokemični krvni test, raven transaminaz, bilirubin, elektroliti; splošni test urina in test urina na strupene sestavine.

Instrumentalna diagnostika vključuje EKG in scintigrafijo jeter. [ 7 ]

Diferencialna diagnoza

Diferencialna diagnoza se izvaja z drugimi zastrupitvami s hrano, bakterijskimi črevesnimi okužbami in akutnim gastroenteritisom vnetne etiologije.

Zdravljenje zastrupitev s škrjančki

Prva pomoč pri zastrupitvi s smrekovko: izpiranje želodca in večkratno dajanje (vsake dve do štiri ure) 22–50 g aktivnega oglja (v obliki vodne suspenzije); za otroke – 0,5–1 g/kg.

Aktivno oglje lahko zmanjša absorpcijo amatoksinov, če se ga da zgodaj po zaužitju, in lahko tudi prepreči ponovno absorpcijo toksinov nekaj ur pozneje, ker amatoksini preidejo v enterohepatično cirkulacijo. Odmerek 1 g/kg se lahko daje vsake 2–4 ure.

Vse bolnike s sumom na zastrupitev s smrtonosno kapo je treba nemudoma hospitalizirati na oddelku za intenzivno nego, kjer se izvaja zdravljenje zastrupitve in simptomatska intenzivna nega zastrupitve.

Neposrednega protistrupa za zastrupitev z gobasto muho še niso našli, vendar se uspešno uporabljajo zdravila, kot so Silibinin (zdravilo na osnovi biološko aktivne snovi silimarina iz pegastega badlja), N-acetilcistein in benzilpenicilin (penicilin G).

Silibinin se daje z neprekinjeno infuzijo dva do štiri dni (20–50 mg/kg na dan). Silimarin se v literaturi v večini primerov uporablja tako kot farmacevtska oblika, ki je v Evropi na voljo kot intravenski pripravek, kot tudi kot surovi ekstrakt pegastega badlja, ki se uporablja v Severni Ameriki in se izdaja brez recepta. Njegov mehanizem delovanja naj bi bil zaviralec prenašalca OAT-P, ki upočasni privzem amatoksina v jetra. Odmerki so 1 g peroralno štirikrat na dan ali njegov prečiščeni alkaloid silibinin intravensko 5 mg/kg intravensko v eni uri, nato 20 mg/kg/dan kot neprekinjena infuzija.

N-acetilcistein se daje intravensko (v 20 urah s spremembo odmerka) in benzilpenicilin - 500.000-1.000.000 ie/kg dva dni.

V primeru nekroze jeter lahko zahodna medicina reši bolnika z zastrupitvijo z gobami iz družine Amanitaceae s presaditvijo darovalskega organa.

V primeru akutne ledvične odpovedi se izvede hemodializa. Morda bo potrebno podpirati dihalno funkcijo z umetno ventilacijo.

Nevrološke simptome zdravimo s sedativi iz skupine benzodiazepinov, barbiturate pa pri slabo nadzorovanih napadih. [ 8 ]

Preprečevanje

Kakšno je preprečevanje zastrupitve z gobami? Zavrnitev uživanja gozdnih gob.

Ko greste v gozd nabirat gobe, ne nabirajte gob, za katere niste prepričani, da so varne.

Napoved

V začetku 20. stoletja je smrt po zastrupitvi s smrtonosno kaprico nastopila v 70 % primerov. V 80. letih se je zaradi učinkovitejše zdravstvene oskrbe skupna stopnja umrljivosti znižala na 15–20 %. Po podatkih tujih toksikologov leta 2000 stopnja umrljivosti ni presegla 5 %, leta 2007 pa 1,8 %.

Prognoza je slabša, če se zaužije veliko število gob, je latentna faza zastrupitve kratka, je prisotna huda koagulopatija, je bolnik mlajši od 10 let ali je bolnik sprejet v zdravstveno ustanovo 36 ur po zaužitju gobe.