Zdravljenje poslabšanj multiple skleroze

Glukokortikoidi in kortikotropin pri zdravljenju multiple skleroze

Leta 1949 je Philip Genc (E. Hench) poročal o izboljšanju pri 14 bolnikih z revmatoidnim artritisom z uporabo spojine E (kortizon) in kortikotropina. Za odkrivanje klinično pomembnega protivnetnega učinka steroidov Dr. Gench in dva biokemika E.K. Kendall (ES Kenda11) in T. Reichstein (T. Reichstein) sta prejela Nobelovo nagrado za medicino in fiziologijo. Posledica tega je bila razširjena uporaba teh zdravil pri zdravljenju avtoimunskih bolezni in vnetnih bolezni. Prvo poročilo o uporabi teh sredstev za multiple sklerozo sega v leto 1950, ko je bila v majhni skupini bolnikov z odprto tehniko uporabljena adrenokortikotropni hormon (ACTH). Čeprav te študije niso dokazale učinkovitosti ACTH, se je stanje bolnikov v ozadju zdravljenja izboljšalo. Vendar pa so druge nenadzorovane študije ACTH pokazale, da nima pomembnega učinka na kronično potek bolezni, čeprav prinaša nekaj koristi, zmanjša resnost poslabšanj. Podobno so testi ACTH z optičnim nevritisom pokazali pomembno izboljšanje hitrosti in popolnosti okrevanja vidne funkcije v prvem mesecu zdravljenja, ne pa razlik med skupinami po 1 letu. Čeprav se je poročalo, da ima več študij z uporabo prednizolona podobno izboljšanje delovanja po poslabšanju, dolgotrajna uporaba steroidov do 2 let ni vplivala na napredovanje nevrološke napake.

V zgodnjih osemdesetih letih so objavili tako odprto kot slepo študijo, ki je pokazala, da intravensko dajanje prednizolona izboljša stanje bolnikov s kratkoročno remitacijo multiple skleroze. V randomiziranih preskušanjih, ki so primerjali ACTH z intravenskim metilprednizolonom, je bilo dokazano, da slednji ni slabši od ACTH, temveč povzroči manj neželenih učinkov. Začetni odmerek intravenskega metilprednizolona je znašal od 20 mg / kg / dan 3 dni do 1 g 7 dni. Zaradi teh poročil se je zanimanje za zdravljenje z glukokortikoidi znova povečalo, saj je bil kratek potek intravenskega metilprednizolona bolj primeren za bolnika in povzročil manj neželenih učinkov kot zdravljenje z ACTH.

Priporočeni odmerek metilprednizolona za intravensko dajanje je od 500 do 1500 mg na dan. Dnevno se daje enkrat ali v deljenih odmerkih 3 do 10 dni. Trajanje terapije je mogoče skrajšati s hitrim odzivom ali povečati, če ni izboljšanja.

Tveganje za zaplete pri kratkih tečajev intravensko metilprednizolon je minimalen. Občasno so srčne aritmije, anafilaktične reakcije in napadi. Nevarnost teh neželenih učinkov je mogoče zmanjšati, če se zdravilo infundira v 2-3 urah. Prvi tečaj naj bi po možnosti potekal v bolnišnici pod nadzorom izkušenega medicinskega osebja. Drugi zapleti povezani z uvedbo zdravila - majhno okužbe (okužbe sečil, oralna ali vaginalna kandidiaza), hiperglikemije, prebavne motnje (dispepsija, gastritis, poslabšanje peptičnega ulkusa, akutnega pankreatitisa), duševne motnje (depresija, evforija, čustvena labilnost), zardevanje obraza, motnje okušanja, nespečnost, blage telesne mase, parestezija, pojav aken. Znan kot sindrom steroidov umik s trga, se zgodi, ko nenadno prenehanje uporabe velikih odmerkov hormonov in se kaže v mišicah, arthralgias, utrujenost, povišana telesna temperatura. To je mogoče zmanjšati s postopnim ukinitve kortikosteroida preko prednizona navznoter od dozi 1 mg / kg / dan. Namesto tega lahko uporabite prednisone in nesteroidna protivnetna zdravila, kot so ibuprofen.

Uvedba visokih odmerkov glukokortikoidov zmanjša število žarišč na MRI, kopiči gadolinij, verjetno zaradi ponovne vzpostavitve integritete krvno-možganske bariere. Za te učinke lahko prispevajo številne farmakološke lastnosti glukokortikoidov. Tako glukokortikoidi preprečujejo vazodilatacijo, ki zavira nastajanje njegovih mediatorjev, vključno z dušikovim oksidom. Imunosupresivni učinek glukokortikoidov lahko zmanjša penetracijo vnetnih celic v perevenske prostore možganov. Poleg tega glukokortikoidi zavirajo nastajanje pro-vnetnih citokinov, zmanjšajo izražanje aktivacijskih markerjev na imunoloških in endotelijskih celicah, zmanjšajo nastajanje protiteles. Zavirajo tudi delovanje T-limfocitov in makrofagov ter zmanjšajo ekspresijo IL-1, -2, -3, -4, -6, -10, TNFa in INFO. Glukokortikoidi zavirajo tudi izražanje receptorjev IL-2 in s tem tudi transdukcijo signala, pa tudi ekspresijo molekul MHC razreda II na makrofagih. Poleg tega je v primerjavi z uporabo teh sredstev funkcija CD4 limfocitov šibkejša kot pri CD8 limfocitih. Hkrati pa glukokortikoidi nimajo trajnega učinka na imunske parametre pri multipli sklerozi. Pri večini bolnikov se oligoklonska protitelesa na ozadju zdravljenja ne spreminjajo in začasno zmanjšanje sinteze IgG v CSF ni v korelaciji s kliničnim izboljšanjem.

Težko je ločiti imunosupresivni učinek od neposrednega protivnetnega učinka glukokortikoidov pri multipli sklerozi. Vendar pa so rezultati še posebej očitni raziskave o učinkovitosti glukokortikoidov z optičnega nevritisa, ki je pokazala, da visoki odmerki metilprednizolon (v nasprotju s placebom ali prednizona peroralno delo) zmanjšuje nevarnost ponavljajočih se epizod demielinizacijo v 2 letih.

V Veck et A1 (1992) študiji, 457 bolnikov je bilo naključno razdelili v 3 skupine: ena injicirali metilprednizolon na / v dozi 1 g / dan 3 dni nato prenesti v prednizona peroralno v odmerku 1 mg / kg / dan za 11 dni. V drugi skupini je bila 14-dnevna uporaba prednizona peroralno v odmerku 1 mg / kg / dan, tretji pa v istem obdobju pa placebo. Na 15. Dan ocenjene stopnje okrevanja vizualne funkcije, medtem ko je bilo stanje vidnega polja in občutljivosti za kontraste (vendar ne vizualne ostrine) boljša v skupini bolnikov, ki so v / so uporabljali metilprednizolon kot v drugih dveh skupinah. Do šestega meseca po zdravljenju je bilo v raziskanih indikatorjih opaziti enostavno, a klinično pomembno, izboljšanje. Po 2 letih opazovanja pokazala, da je incidenca recidivov z optičnega nevritisa bistveno višja pri bolnikih, ki prejemajo prednizon (27%) kot pri bolnikih vbrizgali metilprednizolon (13%) ali placebo (15%). Bolnikov, ki ne izpolnjujejo meril za zanesljivo ali verjetno multiplo sklerozo na izhodišču, 13% (50 od 389) je prišel drugi poslabšanje za diagnosticiranje bolezni v 2 letih. Tveganje je bilo večje v tistih primerih, ko je MRI v času vključitve zaznala vsaj dva žarišča s tipično velikostjo in lokacijo multiple skleroze. V tej skupini je bilo tveganje ponavljajočih napadov bistveno nižja kot z intravenskim dajanjem metilprednizolon (16%) v primerjavi s prednizona (32%) ali placebo (36%). Vendar pa je učinek intravensko metilprednizolon je počasen razvoj klinično dokončne multiple skleroze ne vzdržuje v 3. In 4. Letniku po zdravljenju.

Na podlagi teh rezultatov lahko intravensko dajanje metilprednizolon visokim odmerkom se priporoča za zdravljenje poslabšanj za optični nevritis v prisotnosti poškodb na MRI, če ne bi povečali hitrost okrevanja, da bi odložil začetek klinično dokončne multiple skleroze.

Vendar, če primerjamo kasnejših študijah načrtovane navznoter glukokortikoid (prednizon in metilprednizolon) s standardnimi odmerki metilprednizolona intravensko, pri zdravljenju akutnih, niso pokazale nobenih prednosti intravensko reducirnih velikih odmerkov metilprednizolona. Vendar je treba rezultate te študije je treba gledati kritično, saj so bili uporabljeni, ki niso enakovredne doze, ni bilo kontrolne skupine ni bilo nobenih izboljšav na ozadju intravenozno terapijo, ki je bila dokazana v drugih študijah o. Poleg tega za presojo učinka ni bila uporabljena nobena MRI. Zato je potreba po bolj prepričljivih kliničnih preskušanj, ki so vključene v oceno stanja krvno-možganske pregrade (vključno z MRI), - da bi ocenili izvedljivost intravensko dajanje glukokortikoidov.

Kronična imunosupresija pri zdravljenju multiple skleroze

[1], [2], [3], [4]

Imunosupresija s ciklofosfamidom

Citotoksična zdravila se uporabljajo za indukcijo dolgoročne remisije pri bolnikih s hitro progresivno multiplo sklerozo. Najboljša raziskava je bila učinkovitost multi-skleroze ciklofosfamida, alkilirnega zdravila, ki se je razvila pred več kot 40 leti za zdravljenje raka. Ciklofosfamid izvaja od odmerka odvisen citotoksični učinek na levkocite in druge hitro deljene celice. Na začetku se število limfocitov zmanjša več kot število granulocitov, medtem ko višji odmerki vplivajo na obe vrsti celic. Pri odmerku manj kot 600 mg / m ² število celic B zmanjšalo v večji meri kot število celic T in limfocitov CD8 v droge vpliva v večji meri kot na CD-celicah. Višji odmerki enako vplivajo na obe vrsti T celic. Začasni stabilizacija do 1 leta pri bolnikih s hitro napredujočo boleznijo, ki jo intravenskem dajanju velikih odmerkov ciklofosfamidom (400-500 mg na dan za 10-14 dni), število levkocitov zmanjša na 900-2000 celic na 1 mm ³. Te študije niso uspele ohraniti slepega znaka zaradi nepričakovanega razvoja alopecije pri bolnikih, ki so prejeli ciklofosfamid. Nadaljevanje napredovanje po 1 letu opazili pri 2/3 bolnikov aktivno zdravljenih, ki zahtevajo večkratno indukcijo remisije uporabi velikih odmerkov ciklofosfamidom ali mesečno samega ( "booster") dajanje v odmerku 1 mg. Ta shema zdravljenja je bila učinkovitejša pri mladih s krajšim trajanjem bolezni. V drugi randomizirani, s placebom nadzorovani študiji ni bilo mogoče potrditi učinkovitosti indukcije remisije s ciklofosfamidom.

Druge študije so potrdile učinkovitost režimov podpore ciklofosfamidu, ki so bile dajane predvsem ali po indukcijskem režimu pri bolnikih s sekundarnim progresivnim ali remitentnim programom. Mesečni "booster" uprava ciklofosfamid po shemama lahko bistveno (do 2,5 let) odloži pojav odpornosti na zdravljenje pri bolnikih, mlajših od 40 let, s sekundarno progresivno multiplo sklerozo. Vendar pa je uporaba zdravila znatno omejena zaradi neželenih učinkov, vključno s slabostjo, bruhanjem, alopecijo, hemoragičnimi cistitisi. Trenutno se ciklofosfamid uporablja pri majhnem številu mladih bolnikov, ki se lahko samostojno premikajo, pri katerih je bolezen odporna proti drugim načinom zdravljenja in se še naprej razvija.

Imunosupresija s kladribinom

Cladribin (2-klorodeoksiidenozin) je analog purina, odporen proti deaminaciji z adenozin deamazo. Cladribin ima selektivni toksični učinek na cepilne in počivalne limfocite, ki vplivajo na potezo, ki jo te celice pretežno uporabljajo. Enkraten potek zdravljenja lahko inducira limfenijo, ki traja do 1 leta. Čeprav dvojno slepa presečnih raziskavah se je izkazalo, da ko se uporaba pripravka stabiliziran stanja pri bolnikih s hitro napredujočo boleznijo, ti rezultati niso bili reproducirani pri bolnikih s primarno ali sekundarno progresivno multiplo sklerozo. Cladribin lahko zavira delovanje kostnega mozga in vpliva na nastanek vseh elementov krvi. Znatno zmanjšanje števila limfocitov z markerji CD3, CD4, CD8 in CD25 traja eno leto po toku zdravljenja. Trenutno uporaba kladribina ostaja eksperimentalna metoda zdravljenja.

Imunosupresija z miGoxantronom

Mitoksantron je antracendionsko antitumorsko zdravilo, ki zavira sintezo DNA in RNA. Učinkovitost smo raziskali tako v recidivno remitentno in sekundarno progresivno z multiplo sklerozo, testiranega odmerku 12 mg / m ² in 5 mg / m ² intravensko vsake 3 mesece 2 leti. Rezultati kažejo, da v primerjavi s placebom, večji odmerek rezultatov mitoksantrona znatno zmanjšanje pogostosti izbruhov in število novih aktivnih lezij na MRI, in prav tako zmanjšuje hitrost nabiranja nevrološke okvare. Na splošno je mitoksantron dobro prenašan. Posebno skrb pa je njena sposobnost kardiotoksičnega učinka, zato je priporočljivo omejiti celotni odmerek mitoksantrona, ki ga dobivate v življenju. V zvezi s tem stalno četrtletno dajanju zdravila v odmerku 12 mg / m ² lahko traja največ 2-3 let. Zdravilo je trenutno odobren za uporabo pri bolnikih s tako recidivno remitentno multiplo sklerozo (če obstaja težnja po napredovanja in neučinkovitost drugače) in sekundarno progresivno multiplo sklerozo.

Drugi imunosupresivni agensi

Zaradi potrebe po dolgotrajnem zdravljenju multiple skleroze je potrebno raziskati in uporabljati druga imunosupresivna zdravila, ki bi bila varnejša z dolgotrajnim dajanjem. Ker so študije pokazale, da so nekatera od teh zdravil delno vplivala in nekoliko upočasnila napredovanje bolezni, se še vedno uporabljajo pri določenem delu bolnikov.

Azatioprin

Azatioprin - purin antagonist, ki se pretvori v njegov aktivni metabolit 6-merkaptopurin v črevesni steni, jetra in eritrocite. Zdravilo se uporablja predvsem za preprečevanje zavračanja transplantacij, zavira reakcijo presajenega tkiva proti gostitelju, kot tudi pri zdravljenju revmatoidnega artritisa odporen na druga zdravljenja. 6-merkaptopurin zavira encimsko aktivnost, zagotavljajo izdelke purina, kar vodi do izčrpanja zalog celic purina sintezo in inhibicijo DNA in RNA. Posledično ima zdravilo retardiran toksičen učinek na levkocite, ki je sorazmerno selektiven za ponavljajoče se celice, ki reagirajo na antigene. Nevroloških boleznih azatioprin zlasti pogosto uporablja pri dojenčkih in multiplo sklerozo v odmerkih od 2,0 do 3,0 mg / kg / dan. Vendar je pri bolnikih z multiplo sklerozo kažejo omejeno terapevtski učinek zdravila samo. V 3-letni dvojno slepi, randomizirani študiji Vritish in nizozemski multiplo sklerozo azatioprin Trial Group (1988), ki je vključevala 354 bolnikov, se je pokazalo, da je v času zdravljenja je bila srednja vrednost EEDS znižala za 0,62 točke, medtem ko se zdravljenje s placebom - za 0,8 točke. Nekateri zmanjšanje povprečne pogostosti poslabšanja od 2.5 do 2.2 ni bila statistično značilna. V drugi raziskavi se je pokazalo, zmerno zmanjša pogostost poslabšanj, ki je bolj izrazito v drugem letu zdravljenja. Obsežna meta-analizo, ki jo slepe študije azatioprin je potrdil majhno razliko v korist bolnikov, zdravljenih s azatioprin, ki se pojavljajo le na drugo in tretje leto zdravljenja.

Pri zdravljenju z azatioprinom obstaja minimalno dolgoročno tveganje, povezano z določenim povečanjem verjetnosti razvoja raka, vendar ga zaznamo le, če trajanje zdravljenja presega 5 let. Neželeni učinek na prebavnem traktu lahko privede do mukozitisa, katerega manifestacije (če so majhne) lahko oslabimo z zmanjšanjem odmerka ali jemanjem zdravila med jedjo.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Ciklosporin

Ciklosporin A smo izolirali iz glive tal Tolypocladium inflatum. Zavira proliferacije avtoreaktivne T celice, kakršen inhibitorni učinek na poti prenosa signalov pa so učinkoviti pri preprečevanju zavrnitve presadka pri presaditvah organov in izboljša izid alogensko presaditvijo kostnega mozga. Ciklosporin veže na znotrajceličnih imunofilinskimi receptorje in deluje na kalnevrin, serintreoninfosfatazu. Uvedba ciklosporina pri bolnikih s hitro progresivno multiplo sklerozo, pri odmerkih zadostnih za ohranitev njegove koncentracije v krvi pri 310-430 ng / ml, 2 leti povzročila statistično značilna, vendar zmerno zmanjšanje ekspresije funkcionalno napake in pustimo, da se odloži do trenutka, ko pacient izkazalo priklenjena na invalidski voziček. Vendar pa je v teku raziskav o tem pade znatno število pacientov od skupine, ki jo obdelamo s ciklosporinom (44%), in iz skupine, zdravljenimi s placebom (33%). Začetni odmerek je 6 mg / kg / dan, v njeno poznejšo popraviti, tako da se raven kreatinina v serumu ne poveča za več kot 1,5-krat prvotni nivo. Nefrotoksičnost in hipertenzija - dva izmed najpogostejših zapletov, ki zahtevajo ukinitev zdravila. V drugem dveletnem bila naključna, dvojno slepa študija pokazala koristen učinek zdravila na stopnjo napredovanja multiple skleroze, pogostnost in resnost poslabšanj funkcionalno napak. Na splošno je uporaba ciklosporina pri multipli sklerozi omejena zaradi nizke učinkovitosti, nefrotoksičnost in drugih morebitnih stranskih učinkov, povezanih z dolgotrajno uporabo zdravila.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Metotreksat

Zaužitje majhnih odmerkov metotreksata se je izkazalo za učinkovito, relativno netoksično zdravljenje različnih vnetnih bolezni, predvsem revmatoidnega artritisa in psoriaze. Metotreksat, ki je antagonist folne kisline, zavira različne biokemične reakcije, ki vplivajo na sintezo proteinov, DNA, RNA. Mehanizem delovanja metotreksata pri multipli sklerozi, ni znano, vendar smo ugotovili, da je zdravilo inhibira aktivnost IL-6, zmanjša koncentracijo IL-2 receptorja in TNFa, ima antiproliferativne učinke na mononuklearnih celicah. Z recidivno multiplo sklerozo metotreksat bistveno zmanjša pogostost poslabšanja. Vendar pa v 18-mesečni študiji ni bilo mogoče dokazati učinkovitosti zdravila pri drugem napredovalem tečaju. V veliki randomizirani dvojno slepi študiji 60 bolnikov s sekundarno progresivno boleznijo, nizke odmerke metotreksata (7,5 mg na teden) ni opozoril poslabšanje ambulation vendar olajšano ohranitev funkcijo skrajni zgornji. Tako je metotreksat relativno varna metoda zdravljenja pri bolnikih s progresivno multiplo sklerozo, ki ohranjajo sposobnost samostojnega gibanja.

Druge nespecifične metode imunoterapije

Skupno obsevanje limfnih vozlov

Skupni obsevanje bezgavke se uporablja za zdravljenje tako malignih neoplazem in avtoimunskih bolezni, vključno Hodgkinova bolezen in revmatoidni artritis, odporne na druge terapije. Poleg tega ta postopek podaljša čas preživetja presaditve med presajanjem organov in povzroči podaljšano imunosupresijo z absolutnim zmanjšanjem števila limfocitov. Dve dvojno slepih, s placebom kontroliranih poskusov (obsevanje simulirano v kontrolni skupini) je pokazala, da je celotna doza sevanja v limfne ulov 1980 c1p 2 tedna upočasni napredovanje bolezni. Učinek je povezan s stopnjo limfopenije in je bil podaljšan z imenovanjem majhnih odmerkov glukokortikoidov.

Plazmafereza

Obstajajo poročila o plazmaferezo sposobnosti za stabilizacijo stanja bolnikov z fulminantni oblikami demielinizacije centralnega živčnega sistema, vključno z akutno razširjen encefalomielitis. Pri bolnikih z multiplo sklerozo, plazmo v kombinaciji s ciklofosfamidom ACTH in pospeši okrevanje pri bolnikih z recidivno oblike multiple skleroze, pa leto dni kasneje, ni bilo mogoče opaziti pomemben klinični učinek. V majhnem, randomizirani, navadno slepi navzkrižni študiji pri bolnikih s sekundarno progresivno seveda primerjava plazfereza in azatioprin niso razkrili pomembne razlike v številu aktivnih lezij na MRI.

Intravenski imunoglobulin

V dvojno slepih, naključna študija je pokazala, da IVIG je, če je uporabljen v mesečnem odmerku 0,2 g / kg pri 2 leti lahko zmanjša pogostost in resnost poslabšanj nevrološko napake pri bolnikih z recidivno-remitentno multiplo sklerozo. Vendar pa je treba te rezultate potrditi. Tako kot plazmafereza se za stabilizacijo bolnikov z OREM in fulminantnimi oblikami multiple skleroze uporablja tudi imunoglobulin. Trenutno se zdravilo preizkuša pri zdravljenju odpornih oblik optičnega nevritisa in sekundarne progresivne multiple skleroze. Na splošno mesto intravenskega imunoglobulina pri zdravljenju multiple skleroze in optimalna shema njegove uporabe ostajajo nejasne.

Glatiramer acetat

Glatiramer acetata, kopolimer prej znano, je odobrena za uporabo pri bolnikih z recidivno-remitentno multiplo sklerozo v 1996 g. Zdravilo dajemo subkutano v dnevni dozi 20 mg. Raven snovi v krvi ni mogoče določiti. Zdravilo je mešanica sintetičnih polipeptidov, sestavljenih iz štirih ocetne kisline sol L-aminokislin - glutamin, alanin, tirozina in lizina. Po injiciranju glatiramer acetata se acetat hitro razgradi v manjše fragmente. Zdravilo se uporablja za zmanjšanje pogostnosti poslabšanj pri bolnikih s remitentno multiplo sklerozo. V glavnem kliničnem preskušanju faze III je glatiramer acetat zmanjšal pogostost poslabšanja za eno tretjino. Bolj izrazito zmanjšanje pogostnosti poslabšanja je bilo opaženo pri bolnikih z minimalno ali blagim funkcionalnim napakam. Na mestu injiciranja se lahko pojavijo blage kožne reakcije, vključno z eritemom ali edemom. Čeprav zdravilo redko povzroča sistemske neželene učinke, je njegova uporaba lahko omejena pri bolnikih, pri katerih se pojavijo "vazogene" reakcije takoj po dajanju. Varnostna stopnja med nosečnostjo zdravila namenskih kategorije C, kar kaže na odsotnost zapletov pri brejih živalih, medtem ko so interferone razvrščene kot B. Zato na možnost nosečnosti imunomodulatorji treba dati prednost je glatiramer acetat.

Glatiramer acetat je ena izmed serije zdravil, razvitih na Inštitutu Weizmann v začetku sedemdesetih let, da bi preučevali eksperimentalni alergijski encefalomielitis. Vsebuje aminokisline, ki so v velikem številu prisotne v glavnem mijelinskem proteinu. Namesto inducira EAE snov preprečen njegov razvoj v različnih laboratorijskih živalih vbrizganega napa beline, ali bazična mielinska beljakovina s Freundovem kompletnem adjuvansu. Čeprav mehanizem delovanja ni znan, se domneva, da se zdravila neposredno vežejo na molekule MHC razreda II s kompleksno tvorbo ali preprečujejo njegovo vezavo na glavni mijelinski protein. Poleg tega je možna indukcija specifičnih supresorskih celic, specifičnih za MBM.

Rezultati glavne študije so povzeli podatke predhodne s placebom kontrolirane študije, ki je pokazala znatno zmanjšanje pogostnosti poslabšanj in povečanje deleža bolnikov brez poslabšanja. Vendar pa je v študiji v dveh centrih niso pokazale bistveno upočasni rast funkcionalne okvare na sekundarno progresivno multiplo sklerozo, čeprav je v eno od središč je zaznamovala svetlobo, vendar statistično pomemben učinek.

Prva študija faze III so opravili pri 251 bolnikih v 11 centrih in ugotovili, da je na podlagi uvedbe glatiramer acetata znatno zmanjšanje pogostosti izbruhov, povečati delež bolnikov brez relapsa, podaljševanje časa pred prvo poslabšanje pri bolnikih. O sposobnosti droga upočasni napredovanje nevrološke okvare posredno dokazuje tudi dejstvo, da znaten delež bolnikov, zdravljenih s placebom, doživela poslabšanje EDSS za 1 točko ali več, in da velik delež bolnikov z aktivnim zdravila, ocena EDSS izboljšala za 1 točko in več. Vendar pa je odstotek bolnikov, pri katerih se stanje ni poslabšalo, v obeh skupinah približno enako. Neželeni učinki pri zdravljenju glatiramer acetata na splošno so bili minimalni, v primerjavi s tistimi pri zdravljenju interferonov. Kljub temu je 15% bolnikov imelo prehodno reakcijo, za katero so značilni vročinski utripa, občutek stiskanja v prsnem košu, palpitacija, tesnoba in dispneja. Podobne občutke so se pojavile le pri 3,2% bolnikov, zdravljenih s placebom. Ta reakcija, katere vzrok ni znana, traja od 30 sekund do 30 minut in ga spremljajo spremembe v EKG.