Ascites: vzroki, simptomi, diagnoza, zdravljenje

Ascites je stanje, pri katerem se v trebušni votlini kopiči prosta tekočina. Najpogostejši vzrok je portalna hipertenzija. Glavni simptom ascitesa je povečanje velikosti trebuha.

Diagnoza temelji na fizičnem pregledu, ultrazvoku ali CT-ju. Zdravljenje ascitesa vključuje počitek v postelji, dieto z omejenim vnosom natrija, diuretike in terapevtsko paracentezo. Ascitna tekočina se lahko okuži (spontani bakterijski peritonitis), kar pogosto spremljata bolečina in vročina. Diagnoza ascitesa vključuje pregled in odvzem ascitne tekočine. Zdravljenje ascitesa temelji na antibakterijski terapiji.

Kaj povzroča ascites?

Ascites je običajno manifestacija (portalne) hipertenzije (>90 %), ki je posledica kronične bolezni jeter, ki vodi v cirozo. Drugi vzroki za ascites so manj pogosti in vključujejo kronični hepatitis, hud alkoholni hepatitis brez ciroze in obstrukcijo jetrnih ven (Budd-Chiarijev sindrom). Tromboza portalne vene običajno ne povzroči ascitesa, razen če je prizadeta hepatocelularna struktura jeter.

Ekstrahepatični vzroki za ascites vključujejo generalizirano zastajanje tekočine, povezano s sistemskimi boleznimi (npr. srčno popuščanje, nefrotski sindrom, huda hipoalbuminemija, konstriktivni perikarditis) in intraabdominalnimi boleznimi (npr. karcinomatoza ali bakterijski peritonitis, uhajanje žolča po operaciji ali drugih medicinskih posegih). Manj pogosti vzroki vključujejo ledvično dializo, pankreatitis, sistemski eritematozni lupus in endokrine motnje (npr. miksedem).

Patofiziologija ascitesa

Mehanizem razvoja ascitesa je kompleksen in ni povsem razumljen. Znani dejavniki vključujejo spremenjen portalni venski Sterlingov tlak (nizek onkotski tlak zaradi hipoalbuminemije in povišanega portalnega venskega tlaka), aktivno zadrževanje natrija v ledvicah (normalna koncentracija natrija v urinu < 5 mEq/L) in morebiti povečano nastajanje jetrne limfe.

Mehanizmi, ki vplivajo na zadrževanje natrija v ledvicah, vključujejo aktivacijo sistema renin-angiotenzin-aldosteron; povečan simpatični tonus; intrarenalno preusmerjanje krvi mimo skorje; povečano proizvodnjo dušikovega oksida; ter spremenjeno proizvodnjo in presnovo antidiuretičnega hormona, kininov, prostaglandinov in atrijskega natriuretičnega peptida. Vazodilatacija splanhničnega arterijskega pretoka krvi je lahko sprožilec, vendar pomen teh motenj in povezave med njimi ostajajo slabo razumljeni.

Spontani bakterijski peritonitis (SBP) je povezan z okužbo ascitesne tekočine brez očitnega vira. Spontani bakterijski peritonitis se običajno pojavi pri cirotičnem ascitesu, je še posebej pogost pri alkoholikih in je pogosto usoden. Lahko povzroči hude zaplete in smrt. Spontani bakterijski peritonitis najpogosteje povzročajo gramnegativne bakterije Escherichia coli in Klebsiella pneumoniae ter grampozitivni Streptococcus pneumoniae; običajno se iz ascitesne tekočine izolira le en organizem.

Simptomi ascitesa

Majhna količina ascitesne tekočine ne povzroča simptomov. Zmerna količina povzroči povečanje trebušne prostornine in telesne teže. Velika količina povzroči nespecifično difuzno napetost v trebuhu brez bolečin. Če ascites stisne diafragmo, se lahko pojavi zasoplost. Simptome spontanega bakterijskega peritonitisa lahko spremljata občutek nelagodja v trebuhu in vročina.

Objektivni znaki ascitesa vključujejo prehajanje motnosti v trebušne perkusije in nihanje. Volumna tekočine, manjšega od 1500 ml, s fizičnim pregledom morda ni mogoče zaznati. Velik ascites povzroča napetost trebušne stene in izbočenje popka. Pri bolezni jeter ali peritonealni prizadetosti ascites običajno ni povezan s perifernim edemom ali ni sorazmeren z njim; pri sistemskih boleznih (npr. srčnem popuščanju) je periferni edem bolj izrazit.

Simptomi spontanega bakterijskega peritonitisa lahko vključujejo vročino, slabo počutje, encefalopatijo, poslabšanje odpovedi jeter in nepojasnjeno klinično poslabšanje. Pojavijo se lahko peritonealni znaki ascitesa (npr. občutljivost trebuha in Shchetkin-Blumbergov znak), vendar jih lahko prikrije prisotnost ascitesne tekočine.

Diagnoza ascitesa

Diagnozo je mogoče postaviti na podlagi fizičnega pregleda, če je prisotna znatna količina tekočine, vendar so instrumentalne preiskave bolj informativne. Ultrazvok in CT lahko zaznata bistveno manjšo količino tekočine (100–200 ml) v primerjavi s fizičnim pregledom. Sum na spontani bakterijski peritonitis se pojavi, ko ima bolnik z ascitesom bolečine v trebuhu, vročino ali nepojasnjeno poslabšanje stanja.

Diagnostična laparocenteza z barvilom je indicirana, kadar je ascites nov, vzrok ni znan ali obstaja sum na spontani bakterijski peritonitis. Odvzame se približno 50–100 ml tekočine za makroskopsko oceno, določanje vsebnosti beljakovin, števila in diferenciacije celic, citologijo, kulturo in, če je klinično indicirano, barvanje po Ziehl-Neelsenu in/ali testiranje amilaze. Za razliko od ascitesa zaradi vnetja ali okužbe je ascitna tekočina zaradi portalne hipertenzije bistra in slamnate barve, ima nizko koncentracijo beljakovin (običajno < 3 g/dl, občasno pa > 4 g/dl), nizko število polimorfonukleoznih nukleotidov (< 250 celic/μl) in višji gradient koncentracije albumina med serumom in ascitesom, ki je opredeljen kot razlika med koncentracijo albumina v serumu in koncentracijo albumina v ascitesu (bolj informativen). Gradient, večji od 1,1 g/dl, kaže, da je portalna hipertenzija najverjetnejši vzrok ascitesa. Motna ascitna tekočina in število polimorfonukleoznih leukocytov (PMN) več kot 500 celic/μL kažeta na okužbo, medtem ko je hemoragična tekočina običajno znak tumorja ali tuberkuloze. Mlečni (hilozni) ascites je redek in je običajno povezan z limfomom.

Klinična diagnoza spontanega bakterijskega peritonitisa je lahko težavna; njeno preverjanje zahteva temeljit pregled in obvezno diagnostično laparocentezo, vključno z bakteriološko kulturo tekočine. Indicirana je tudi bakteriološka hemokultura. Inokulacija ascitesne tekočine za hemokulturo pred inkubacijo poveča občutljivost za skoraj 70 %. Ker spontani bakterijski peritonitis običajno povzroči en sam mikroorganizem, lahko odkrivanje mešane flore v bakteriološki kulturi kaže na perforacijo votlega organa ali kontaminacijo pregledanega materiala.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Zdravljenje ascitesa

Počitek v postelji in dieta z omejenim vnosom natrija (20–40 mEq/dan) sta glavna in najmanj varna načina zdravljenja ascitesa pri portalni hipertenziji. Diuretike je treba uporabiti, če stroga omejitev vnosa natrija v nekaj dneh ne povzroči ustrezne diureze. Spironolakton (50–200 mg peroralno, povprečno dvakrat na dan) je običajno učinkovit. Če spironolakton ni učinkovit, se lahko doda diuretik zanke (npr. furosemid 20–160 mg peroralno, običajno enkrat na dan ali povprečno 20–80 mg dvakrat na dan). Ker lahko spironolakton povzroči zadrževanje kalija, furosemid pa prekomerno izločanje kalija, kombinacija teh zdravil pogosto zagotavlja optimalno diurezo z majhnim tveganjem za hiper- ali hipokaliemijo. Omejitev tekočine je koristna, vendar le, če je raven natrija v serumu manjša od 130 mEq/L. Spremembe telesne teže in natrija v urinu odražajo učinkovitost zdravljenja. Optimalna je izguba približno 0,5 kg/dan, saj kopičenje ascitesa ne more biti intenzivnejše. Večja diureza zmanjša volumen intravaskularne tekočine, zlasti ob odsotnosti perifernega edema; to lahko povzroči ledvično disfunkcijo ali elektrolitsko neravnovesje (npr. hipokaliemijo), kar lahko pospeši razvoj portosistemske encefalopatije. Neustrezna omejitev natrija v prehrani je običajno vzrok za trdovraten ascites.

Alternativa je terapevtska laparocenteza. Odstranjevanje 4 litrov ascitne tekočine na dan je varno, pod pogojem, da se intravensko daje albumin z nizko vsebnostjo soli (približno 40 g na postopek), da se prepreči izstop tekočine iz žil. Terapevtska laparocenteza skrajša bivanje v bolnišnici z relativno majhnim tveganjem za elektrolitsko neravnovesje ali ledvično disfunkcijo; vendar bolniki potrebujejo nadaljnje diuretike, ascites pa se lahko ponovi veliko hitreje kot brez laparocenteze.

Tehnika avtologne infuzije ascitesne tekočine (npr. LeVeenov peritoneovenski shunt) je pogosto povezana z zapleti in se na splošno ne uporablja več. Transjugularni intrahepatični portalno-sistemski shunt (TIPS) lahko zmanjša portalni tlak in učinkovito odpravi ascites, ki je odporen na druga zdravljenja, vendar nosi znatna tveganja in lahko povzroči zaplete, vključno s portosistemsko encefalopatijo in poslabšanjem delovanja jetrnih celic.

Če obstaja sum na spontani bakterijski peritonitis in je raven ascitesne tekočine večja od 500 PMN/μL, je treba vsaj 5 dni dajati antibiotik, kot je cefotaksim 2 g intravensko vsake 4 do 8 ur (barvanje po Gramu in kultura), dokler raven ascitesne tekočine ni manjša od 250 PMN/μL. Antibiotiki povečajo verjetnost preživetja. Ker se spontani bakterijski peritonitis ponovi v enem letu pri 70 % bolnikov, je indicirana antibakterijska profilaksa; kinoloni (npr. norfloksacin 400 mg/dan peroralno) so najpogosteje uporabljeni. Profilaktični antibiotiki pri bolnikih z ascitesom in krvavitvami iz varic zmanjšajo tveganje za spontani bakterijski peritonitis.