Ne-diabetes mellitus

Non-diabetes mellitus je bolezen, za katero je značilna diabetes, povečanje osmolarnosti plazme, vzbujanje mehanizma žeje in kompenzacijsko uživanje velike količine tekočine.

[1], [2], [3], [4], [5],

Epidemiologija

Pogostnost diabetesa insipidus ni določena. Pokažite na 0,5-0,7% skupnega števila bolnikov z endokrinologijo. Bolezen se pojavi enako pri ljudeh obeh spolov v kateri koli starosti, vendar pogosteje v 20-40 letih. V prvih mesecih življenja so otroci lahko prisotni v vencalnih oblikah, včasih pa so odkriti veliko kasneje.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Vzroki diabetes insipidus

Diabetes insipidus pomanjkljivost vazopresin s kontroliranjem reabsorpcijo vode v ledvični distalnih tubulih na nefron, ki se pod fiziološkimi pogoji, pod pogojem negativni izvid "prosto" vodo, kolikor je potrebno za homeostaze in konča koncentracijo urina povzroča.

Obstajajo številne vzročne klasifikacij diabetes insipidus. Najpogosteje uporabljena v osrednji ločevanja (nevrogenega, subtalamičnem) diabetes insipidus z nezadostno proizvodnjo vazopresin (popolna ali delna) in periferno. Ključnega pomena za izvedbo prave oblike, simptomatsko in idiopatsko (družinsko ali pridobljena) diabetes insipidus. Diabetes insipidus periferno ohranjena normalni proizvodni vazopresin, vendar manj ali sploh občutljivost za hormonsko receptorskih ledvičnih cevkah (vazopressinrezistentny nefrogeni diabetes insipidus) ali vazopresin močno inaktiviran v jetrih, ledvicah, placente.

Razlog za centralno diabetesom oblike insipidus lahko vnetni, degenerativni, travmatski, neoplastični in drugi. Uničujejo različne dele hypothalamo-nevrohipofizni Dl sistema (spredaj jedra hipotalamusa, supraoptikogipofizarny trakta posteriorni režnja hipofize). Posebni vzroki bolezni so zelo raznoliki. Res diabetesa insipidus je pred nekaj akutnih in kroničnih infekcij in bolezni: gripo, meningoencefalitis (dientsefalit) angine, škrlatinke, oslovski kašelj, vse vrste tifus, septičnega pogoji, tuberkuloza, sifilis, malarija, bruceloza, revmatizem. Gripa z nevrotropske učinkom drugih bolj običajnih okužb. Kot ste zmanjšali celotno pojavnost tuberkuloze, sifilisa in drugih kroničnih okužb njihove vzročno vlogo pri nastanku diabetes insipidus bistveno zmanjšala. Bolezen se lahko pojavi po glavi (naključno ali kirurški), duševno poškodbo, električnega udara, podhladitev, nosečnosti, kmalu po rojstvu, splava.

Vzrok za diabetes insipidus pri otrocih je lahko poškodba rojstva. Simptomatična diabetesa insipidus povzroča primarni in metastatski tumorji hipotalamusa in adenoma hipofize, teratom, glioma in zlasti craniopharyngioma pogosto, sarkoidoza. Metastaziranja na hipofizo običajno dojke in ščitnico bronhijev. Znan je tudi nekaj levkemije - levkemija, eritrolevkemija, Hodgkinova bolezen, pri kateri patološko infiltracija krvnih elementov povzroča sladkorna hipotalamusa ali hipofize insipidus. Diabetes insipidus spremljajo posplošeno ksantomatoze (bolezen Henda-Shyullera-Christian) in je lahko simptom endokrinih bolezni ali prirojenih sindromov z invalidskimi hipotalamus-hipofiza funkcija: sindromi Simmonds, Skienu in Laurence-Luna-Biedl, hipofize dwarfism, akromegalijo, gigantizma, adiposogenital distrofija.

Vendar pa je pri velikem številu bolnikov (60-70%) etiologija bolezni še vedno neznana - idiopatski diabetes insipidus. Med idiopatskimi oblikami je treba razlikovati genetsko, dedno, opazovano včasih v treh, petih in celo sedmih naslednjih generacijah. Vrsta dedovanja je avtosomno prevladujoča in recesivna.

Kombinacija sladkorne bolezni in diabetes insipidus je tudi pogostejše pri družinskih oblik. Trenutno pa kaže, da lahko pri nekaterih bolnikih z idiopatsko diabetes insipidus biti avtoimunske narave bolezni z lezij hipotalamusa jeder, kot je uničenje drugih endokrinih organov v avtoimunskih sindromov. Nefrogena diabetesa insipidus je pogostejša pri otrocih in povzročajo koli anatomsko pomanjkanjem ledvic nefron (prirojenih deformacij, cistična degeneracija in infekcijskih in degenerativnih procesov) amiloidoze, sarkoidoza, zastrupitev metoksiflyuranom, litij, ali njegov funkcionalni encimskim defektom: kršitve proizvodnjo cAMP v celicah ledvičnih cevkah ali zmanjšanje občutljivosti na njegove učinke.

Hipotalamsko-hipofizne oblike diabetesa insipidusa z pomanjkanjem izločanja vazopresina so lahko povezane s porazom katerega koli dela sistema za hipotalamično-nevrofipoizo. Seznanjanje nevrosekretnih jeder hipotalamusa in dejstvo, da je treba za klinično manifestacijo prizadeti najmanj 80% celic, ki izločajo vazopresin, zagotavljajo velike možnosti za notranje nadomestilo. Največja verjetnost pojava diabetes insipidus je v primerih lezij v lijah hipofize, kjer se povezujejo nevro-sekreterne poti, ki povezujejo jedro hipotalamusa.

Pomanjkljivost vazopresin zmanjšuje resorpcijo fluida v distalni nefron ledvic in pospešuje sproščanje večjih količin gipoosmolyarnoy nekoncentriranem urinom. Poliurija nastane predvsem pomeni izgubo celotne intracelularno dehidracijo in intravaskularno hyperosmotic tekočine (nad 290 mOsm / kg) v plazmi in žeje, kar kaže na kršitve vode homeostaze. Zdaj je bilo ugotovljeno, da vazopresin ne povzroča le antidiurezije, ampak tudi natrijevega naresa. Ko pomanjkanje hormona, zlasti pri dehidraciji, ko zazna tudi natrijev zadrževanje učinkov aldosterona, natrijev ostane v telesu, ki povzroča hipernatremije in hipertonično (hiperosmolarna) dehidracijo.

Okrepljena encimatska inaktivacija vazopresina v jetrih, ledvicah, placenti (med nosečnostjo) povzroča relativno pomanjkanje hormona. Gestacijski diabetes insipidus (prehodno ali stabilno nadaljevanju) lahko povezana tudi z znižanjem osmolarnostjo praga žeje, kar poveča porabo vode, "širi" plazmo in zmanjšuje raven vazopresina. Nosečnost pogosto poslabša potek že obstoječega insipidusa diabetesa in povečuje potrebo po zdravilih. Prirojene ali pridobljene ognjeodporne ledvice do endogenega in eksogenega vazopresina prav tako ustvarjajo relativno pomanjkanje hormona v telesu.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Patogeneza

Res diabetesa insipidus razvije zaradi poškodbe hipotalamusa in / ali neurohypophysis, uničenje kateregakoli dela nevrosekretornega sistem tvorjen supraoptic in paraventricular jedra hipotalamusa, vlakno trakta noge in posteriornega hipofizo mešičke, ki jo spremlja atrofije njenih drugih delih, kot tudi poškodb toka. Na jedra hipotalamusa, v glavnem v supraoptic, zmanjšanje števila velikih celic nevronov in hudo glioze. Primarni tumorji nevrosekretornega sistem, da povzroči 29% primerov diabetes insipidus, sifilis - do 6%, in lobanjskih travm in metastaz v različnih delih nevrosekretornega sistem - za 2-4%. Tumor hipofizi, predvsem večjih, prispevajo k nastanku edema v toku in posteriorni režnja hipofize, kar posledično vodi do razvoja diabetes insipidus. Vzrok bolezni po kirurški poseg suprasellar domeni, škoda na hipofizi pecelj in svojih plovil, ki ji sledi atrofijo in izginotje živčnih celic v velikem supraoptic in / ali atrofijo in paraventricular jeder zadnjo klina. V več primerih so ti pojavi reverzibilni. Poporodni škoda adenohypophysis (Skien sindrom) zaradi tromboze in krvavitve v hipofizi pecelj in tako prekinjajo nevrosekretornega poti povzroči tudi diabetes insipidus.

Med dednimi različicami insipidov diabetesa obstajajo primeri z zmanjšanjem živčnih celic v supraoptikah in manj pogosto v paraventrikularnih jedrih. Podobne spremembe so opažene pri družinskih primerih bolezni. Rdeče odkritje pomanjkljivosti sinteze vazopresina v paraventrikularnem jedru.

Pridobljeni nefrogeni diabetes insipidus se lahko kombinira z nefrosklerozo, policistično boleznijo ledvic in prirojeno hidronefrozo. V tem primeru je v hipotalamu hipertrofija jeder in vseh delov hipofize in v nadledvični skorji hiperplazija glomerularne cone. Z nefrogastičnim insulinom, ki je odporen na vazopresin, se ledvice redko spremenijo. Včasih pride do povečanja ledvičnega medenina ali dilatacije zbiralnih cevčic. Supraoptična jedra so bodisi nespremenjena bodisi nekoliko hipertrofirana. Redki zaplet bolezni je ogromna intrakranialna kalcifikacija bele snovi možganskega skorja od čelnega do zareznega lupina.

Po zadnjih podatkih je idiopatska diabetesa insipidus pogosto povezana z avtoimunskimi boleznimi in protiteles organskih specifičnih in manj vazopressinsekretiruyuschim oksitotsinsekretiruyuschim celic. Ustrezne strukture označen nevrosekretornega sistem ugotovljene limfoidnega infiltracijo s tvorbo limfnih foliklov in včasih znatno nadomestnega parenhima teh struktur limfnem tkivu.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Simptomi diabetes insipidus

Začetek bolezni je navadno akuten, nenadni, manj pogosti simptomi diabetes insipidus se pojavljajo postopoma in povečajo intenzivnost. Tečaj diabetesa insipidus je kroničen.

Teza bolezen, to je resnost poliurije in polidipsa, je odvisna od stopnje nevrozekretne insuficience. S pomanjkanjem pomanjkanja vazopresina, klinični simptomi morda niso tako jasni, zato morajo te oblike skrbno diagnosticirati. Količina tekočega pijana se razlikuje od 3 do 15 litrov, včasih pa boleča žeja, ki bolnikom ne pusti dneva ali noči, potrebuje 20-40 ali več litrov vode za nasičenje. Pri otrocih je lahko hiter nočni urin (nokturija) začetni znak bolezni. Izločeni urin je razbarvan, ne vsebuje nobenih patoloških elementov, relativna gostota vseh delov je zelo nizka - 1000-1005.

Poliurijo in polidipsijo spremljajo telesna in duševna astenija. Apetit se običajno zmanjša in bolniki izgubijo telesno maso, včasih s primarno-hipotalamskimi motnjami, nasprotno, se razvije debelost.

Pomanjkanje vazopresina in poliurije vpliva na izločanje želodca, nastanek žolča in gastrointestinalno gibljivost ter povzroči pojav zaprtja, kroničnega in hipokidnega gastritisa, kolitisa. V povezavi s stalno preobremenitvijo se želodec pogosto raztegne in spusti. Obstaja suhost kože in sluznice, zmanjšanje slinavke in znojenje. Pri ženskah so možne menstrualne in reproduktivne motnje pri moških - zmanjšanje libida in moči. Otroci pogosto zaostajajo v rasti, telesnem in spolnem zorenju.

Kardiovaskularni sistem, pljuča, jeter običajno ne trpijo. V hujših oblikah pravi diabetesa insipidus (dedna, postinfekcijskim, idiopatska) za poliurija, 40-50 ali več litrov, ledvic kot posledica prenapetosti postane neobčutljiv na zunaj vnesenega vazopresina in povsem izgubijo sposobnost koncentriranja urina. Tako je nefrogena pritrjena na primarno hipotalamično-insipidno diabetes.

Značilne duševne in čustvene motnje - glavoboli, nespečnost, čustveno neravnovesje do psihoz, zmanjšana duševna aktivnost. Otroci - razdražljivost, plaznost.

V primerih, ko je izgubil v tekočini urinu energije ne nadomesti (zmanjšana občutljivost "žeja" center, pomanjkanje vode, izvajanje dehidracijo testa s "suho hrano"), so simptomi dehidracije: nenadna slabost, glavobol, slabost, bruhanje (povečuje dehidracijo), povišana telesna temperatura, koncentracija v krvi (s povečanjem natrijevega raven eritrocitov, hemoglobina in preostali dušik), epileptičnih napadov, psihomotorične vzbujanje, tahikardija, hipotenzija zloma. Ti simptomi hiperosmolarna dehidracija so še posebej pogoste v prirojeni ledvično diabetes insipidus pri otrocih. Ob tem, ko se nefrogeni diabetes insipidus lahko delno ohranili občutljivost za vazopresina.

Med dehidracijo, kljub znižanju krožečega volumna krvi in zmanjšano glomerulno filtracijo, poliurija shranjene in njegovo koncentracijo urina osmolarnost skoraj povečanega (relativna gostota 1000-1010).

Ne-diabetes mellitus po operaciji na hipofizi ali hipotalamusu je lahko prehoden ali stalni. Po nenamerni poškodbi je potek bolezni nepredvidljiv, saj se po nekaj (do 10) letih po poškodbi opazi spontano izterjavo.

Ne-diabetes pri nekaterih bolnikih je kombiniran s sladkorjem. To je posledica sosednje lokalizacija hipotalamusa centre, ki uravnavajo količino vode in ogljikovodikov ter strukturne in funkcionalne bližine hipotalamus jedra nevronov proizvajajo vazopresin in celice trebušne slinavke B.

[26], [27], [28], [29], [30], [31]

Diagnostika diabetes insipidus

V tipičnih primerih diagnoza ni težko in temelji na prepoznavanju poliurija, polidipsija, plazma hyperosmolarity (večja od 290 mOsm / kg), hipernatremije (večja od 155 meq / l), gipoosmolyarnosti urin (100-200 mOsm / kg) z nizko specifično težo. Istočasno določanje osmolalnosti plazme in urina zagotavlja zanesljive informacije o motnjah vodne homeostaze. Da bi razjasnili naravo bolezni, natančno analizirajte zgodovino in rezultate radioloških, oftalmoloških in nevroloških pregledov. Po potrebi uporabite računalniško tomografijo. Odločilnega pomena pri diagnozi bi lahko bila določitev bazalnih in stimuliranih plazemskih koncentracij vazopresina, vendar je ta študija nedostopna za klinično prakso.

[32], [33], [34],

Diferencialna diagnoza

Diabetes insipidus razlikovati z več bolezni, povezanih z poliurija in polidipsija: diabetična, psihogene polidipsija, poliurija kompenzacijskega fazi azotemicheskoy kronični glomerulonefritis in postoperativna nefroskleroza.

Vazopressinrezistentny nefrogeni diabetesa insipidus (prirojene in pridobljene) se razlikuje s poliurija pojavljajo v osnovnem aldosteronizem, hiperparatiroidizma z nefrokalcinozi, sindrom oslabljenim adsorpcijo v črevesju.

Psihogena polidipsija - idiopatska ali v povezavi z duševnimi boleznimi - je značilna primarna žeja. To je posledica funkcionalnih ali organskih motenj v središču žeje, kar ima za posledico nekontroliran vnos velikih količin tekočine. Povečanje volumna obtočne tekočine zmanjša njegov osmotski tlak in skozi sistem osmoregulatornih receptorjev zmanjša raven vazopresina. Torej (sekundarno) obstaja poliurija z nizko relativno gostoto urina. Osmolarnost plazme in vsebnost natrija v njej sta normalna ali nekoliko manjša. Omejevanje vnosa tekočine in dehidracije stimulativno endogenega vazopresina pri bolnikih s psihogeno polidipsija, za razliko od bolnikov z diabetes insipidus, ne krši splošnega stanja, se količina urina ustrezno zmanjša, in relativno gostoto in osmolarnost normalizirajo. Vendar pa med dolgotrajno poliurija ledvice postopoma izgubijo sposobnost odzivanja na vazopresin največje povečanje osmolarnosti urina (mOsm na 900-1200 / kg), in tudi če primarna polidipsija normalizacija relativna gostota ne more nastati. Pri bolnikih z diabetes insipidus na zmanjšanje količine tekočine prejetih slabša splošno zdravstveno stanje, žeja postane boleče, razvija dehidracijo in količina urina, svoje osmolarnost in relativna gostota ne spremeni bistveno. V zvezi s tem je treba dehidracija razlika diagnostični test xerophagy opravi v bolnišnici, in njegovo trajanje ne sme preseči največje trajanje 6-8 ur z dobrimi vzdržljivostnih testov - .. 14 ur Pri vodenju test urina je bilo odvzeto vsako uro. Njegovo relativno gostoto in volumen se meri v vsakem urnem deležu, telesna teža pa po vsakem literu izločenega urina. Pomanjkanje pomembne dinamike relativne gostote v naslednjih dveh delih z izgubo 2% telesne mase kaže na pomanjkanje stimulacije endogenega vazopresina.

Za diferencialno diagnozo s psihogeno polidipsijo se včasih uporablja vzorec z intravensko injekcijo 2,5% raztopine natrijevega klorida (50 ml se injicira 45 minut). Pri bolnikih s psihogeno polidipsijo povečanje osmotske koncentracije v plazmi hitro spodbuja sproščanje endogenega vazopresina, količina sproščenega urina se zmanjša in njegova relativna gostota se povečuje. Pri diabetesu insipidus se volumen in koncentracija urina bistveno ne spremeni. Treba je opozoriti, da je otrokom zelo težko prenašati test s soljo.

Uvedba vazopresinskih zdravil z resničnim diabetes insipidus zmanjšuje poliurijo in s tem polidipsijo; medtem ko se s psihogeno polidipsijo v povezavi z uvajanjem vazopresina pojavijo glavoboli in simptomi zastrupitve z vodo. Uporaba nefrogenega diabetesa insipidusa je uporaba vazopresinskih zdravil neučinkovita. Trenutno za diagnostične namene uporabljamo supresivni učinek sintetičnega analoga vazopresina na faktor VIII krvne koagulacije. Pri bolnikih z latentnimi oblikami nefrogenega insipidusa diabetesa in v družinah, ki jim grozi bolezen, ni učinka zatiranja.

V primeru sladkorne bolezni poliurija ni tako velika kot pri sladkorni bolezni, zato je urin hipertenziven. V krvi - hiperglikemija. Kadar kombinirani sladkor in sladkorna bolezen insipidus glucosuria poveča koncentracijo urina, toda tudi z visoko vsebnostjo sladkorja v njej se zmanjša njegova relativna gostota (1012-1020).

Ko je kompenzacijski azotemicheskoy izhod poliurija urina manj kot 3-4 l. Gipoizostenuriya opazili nihanja v relativno gostoto 1005-1012. Povečane koncentracije v krvi kreatinina, sečnine in preostali dušik v urinu - eritrocitov, beljakovinski valji. Številne bolezni z degenerativne spremembe v ledvicah in vazopressinrezistentnoy poliurija in polidipsija (primarni aldosteronizem, sindroma hiperparatiroidizem oslabitve adsorpcijo v črevesju, Fanconijeve nefronoftiz, tubulopatija) je treba ločiti od ledvično diabetes insipidus.

Pri primarnem aldosteronizmu opazimo hipokalemijo, ki povzroča distrofijo epitelija ledvičnih tubulov, poliurija (2-4 L), hipoizostrenije.

Hiperparatiroidizem z hiperkalcemije in nefrokalcinozi, inhibira vezavo vazopresina receptorje cevke povzroči blago poliurija in gipoizostenuriyu.

Ko sindrom oslabitve adsorpcijo v črevesju ( "ulivalnem") - izčrpavajoče driska, slaba absorpcija elektrolitov v črevesju, beljakovin, vitaminov, gipoizostenuriya, zmerno poliurija.

Nefronoftiz Fanconijeve - prirojene bolezni pri otrocih - v zgodnjih fazah je značilna poliurija in polidipsija šele kasneje združenih z redukcijo kalcija in fosforja v povečanju krvi, slabokrvnost, osteopatije, proteinurije in odpoved ledvic.

Zdravljenje diabetes insipidus

Zdravljenje diabetičnega insipidusa je predvsem etiološko. Simptomatske oblike zahtevajo odpravo osnovne bolezni.

S tumorji hipofize ali hipotalamusa - kirurškega posega ali radioterapije, uvedbe radioaktivnega itrija, cryodestruction. V vnetni naravi bolezni - antibiotiki, specifična protivnetna zdravila, dehidracija. S hemoblastozo terapijo s citostatiki.

Ne glede na naravo primarnega procesa so vse oblike bolezni z nezadostno proizvodnjo vazopresina potrebna substitucijska terapija. Do nedavnega je najpogostejša droga adiurecrine prašek za intranazalno uporabo, ki vsebuje Vazopresorski aktivnost ekstrakta posteriorni režnja hipofize goveda in prašičev. Vdihavanje 0,03-0,05 g adiurecrine po 15-20 minutah daje antidiuretičnega učinek, ki traja 6-8 ur. Zaradi dobrega občutljivosti in prenašanje 2-3 krat inhalacijske zdravilne podnevi zmanjšati količino urina 1,5-3 l in odpravi žejo. Otroci prejmejo zdravilo kot mazilo, vendar je njegova učinkovitost nizka. Pri vnetnih procesih v nosni sluznici je absorpcija adiurerina poslabšana, učinkovitost zdravila pa se močno zmanjša.

Subkutano pituitrina (vodotopni ekstrakt zadnjo režnja zakol hipofize goveda, ki obsega vazopresin in oksitocin) težji prenaša, zahteva sistematično injekcijo (2-3-krat dnevno 1 ml - 5 U), pogosto povzroči alergijske reakcije in simptome prevelikega odmerjanja. Ko je telo pretirano in adiurecrine in pituitrina kot voda Simptomi zastrupitve: glavobol, bolečine v trebuhu, drisko, zadrževanja tekočine.

V zadnjih letih se vse bolj uporabljajo namesto adiurecrine sintetični analog vazopresina - adiuretin, priprava označena s antidiuretičnega učinkom in popolnoma brez vazopresornih lastnosti. Glede na klinicno prenašanje in ucinkovitost znatno presega adiurecin. Uporablja se intranazalno - 1-4 kapljice v vsaki nosnici 2-3 krat na dan. Priporočljivo je uporabljati minimalno učinkovite odmerke, saj preveliko odmerjanje povzroči zadrževanje tekočin in hiponatremijo, t.j. Posnema sindrom neprimerne proizvodnje vazopresina.

V tujini se uspešno uporablja intranazalni sintetični analog vazopresina (1-desamino-8D-arginin-vazopresin-DDAVP). Vendar pa obstajajo izolirana poročila o možnosti alergijskih reakcij med jemanjem zdravila DDAPV. Poročajo se o učinkoviti uporabi tega zdravila ali hidroklorotiazida v kombinaciji z indometacinom, ki blokira sintezo prostaglandinov pri otrocih z nefrogenim diabetesom insipidusom. Sintetični analogi vazopresina lahko izboljšajo stanje bolnikov z nefrogenim diabetesom, pri katerih je občutljivost na vazopresin delno ohranjena.

Paradoksno simptomatsko učinek za diabetes insipidus, ledvično hipotalamus in dobimo diuretiki tiazidni skupino (npr hidroklorotiazid - 100 mg na dan), zmanjšanje glomerularno filtracijo in izločanje natrija z urinom padca storilnosti za 50-60%. V tem primeru, je okrepljeno kalijev izločanje, in zato je treba nenehno spremljati svojo raven v krvi. Učinek tiazidnih zdravil ni opazen pri vseh bolnikih in je sčasoma oslabljen.

Oralni hipoglikemični klorpropamid drog je učinkovit tudi pri številnih bolnikih z insipidusom diabetesa, zlasti v kombinaciji z diabetesom mellitusom, v dnevnem odmerku 250 mg 2-3-krat na dan. Mehanizem njegovega antidiuretičnega delovanja ni popolnoma pojasnjen. Predpostavlja se, da je klorpropamid učinkovit le, če ima telo vsaj minimalno količino svojega vazopresina, učinek katerega spodbuja. Stimulacija sinteze endogenega vazopresina in povečanje občutljivosti na ledvične tubule do njega ni izključena. Terapevtski učinek se kaže po tretjem in četrtem dnevu zdravljenja. Da bi se izognili hipoglikemiji in hiponatremiji med aplikacijo klorpropamida, je treba spremljati raven glukoze in natrija v krvi.

Napoved

Sposobnost za delo pri bolnikih z diabetesom insipidus je odvisna od stopnje kompenzacije motenega vodnega presnovka in v simptomatičnih oblikah - glede na naravo in potek osnovne bolezni. Uporaba adiuretina mnogim bolnikom omogoča popolno obnovo vodne homeostaze in delovne zmogljivosti.

Trenutno ni znano, kako preprečiti "idiopatsko" diabetes insipidus. Preprečevanje simptomatičnih oblikah temelji na zgodnje diagnosticiranje in zdravljenje akutnih in kroničnih vnetij, poškodbe glave, vključno plemenske in intrauterino, možganov in hipofiznih tumorjev (glej. Etiologijo).

[35], [36], [37],