Rakhitis

Rahitis (iz grške besede rhachis - "greben", "hrbtenica") je bil zdravnikom znan že v antičnih časih. Leta 1650 je angleški anatom in ortoped Glisson opisal klinično sliko rahitisa, ki so jo poimenovali "angleška bolezen", "slum bolezen". Pomemben prispevek k preučevanju rahitisa so dali ruski pediatri: N. F. Filatov, A. A. Kisel, G. N. Speranski, A. F. Tur, K. A. Svjatkina, E. M. Lukjanova.

Motnje v tvorbi kosti so lokalizirane predvsem na območju kostnih epimetafiz (rastnih con). Ker sta rast kosti in hitrost njihovega preoblikovanja najvišji v zgodnjem otroštvu, so kostne manifestacije rahitisa najbolj izrazite pri otrocih v prvih 2-3 letih življenja. Za rahitis so značilne tudi spremembe v drugih organih in sistemih ter zmanjšanje otrokove imunske reaktivnosti.

Infantilni rahitis je pogost pri otrocih v prvih letih življenja. Rahitis je bil prvič omenjen v delih Sorana Efeškega (98–138 n. št.), ki je pri otrocih odkril deformacije spodnjih okončin in hrbtenice. Galen (131–201 n. št.) je opisal spremembe v skeletnem sistemu, povezane z rahitisom, vključno z deformacijo prsnega koša. V srednjem veku so rahitis imenovali angleška bolezen, saj so bile prav v Angliji razširjene njegove hude oblike, kar je bilo povezano z nezadostno insolacijo v tem podnebnem pasu. Popoln klinični in patološki opis rahitisa je leta 1650 podal angleški ortoped Francis Episson. Po njegovem mnenju sta glavna dejavnika tveganja za razvoj rahitisa pri otrocih neugodna dednost in nepravilna prehrana matere. Leta 1847 je S. F. Khotovitsky v knjigi "Pediatrija" opisal ne le poškodbe kostnega sistema pri rahitisu, temveč tudi spremembe v prebavilih, vegetativne motnje in mišično hipotonijo. Leta 1891 je N. F. Filatov ugotovil, da je rahitis splošna bolezen telesa, čeprav se kaže predvsem v nenavadni spremembi kosti.

Po sodobnih konceptih je rahitis bolezen, za katero je značilno začasno neskladje med potrebami rastočega organizma po fosforju in kalciju ter pomanjkanjem njunih transportnih sistemov v telesu. To je bolezen rastočega organizma, ki jo povzroča presnovna motnja (predvsem presnova fosforja in kalcija), katere glavni klinični sindrom je poškodba skeletnega sistema (moteno tvorjenje, pravilna rast in mineralizacija kosti), pri kateri je patološki proces lokaliziran predvsem na območju metaepifiz kosti. Ker sta rast in stopnja preoblikovanja kosti najvišji v zgodnjem otroštvu, je poškodba skeletnega sistema najbolj izrazita pri otrocih, starih 2-3 leta. Rahitis je večfaktorska presnovna bolezen, katere diagnoza, preprečevanje in zdravljenje mora upoštevati vse dejavnike patogeneze: pomanjkanje in neravnovesje vnosa kalcija in fosforja s hrano, nezrelost otrokovega endokrinega sistema, sočasne bolezni itd. Poleg patologije presnove fosforja in kalcija obstajajo tudi motnje v presnovi beljakovin in mikroelementov (magnezij, baker, železo itd.), pomanjkanje polivitaminov in aktivacija lipidne peroksidacije.

Koda MKB-10

E55.0. Aktivni rahitis.

Epidemiologija rahitisa

Rahitis se pojavlja v vseh državah, vendar je še posebej pogost med severnimi ljudstvi, ki živijo v razmerah z nezadostno sončno svetlobo. Otroci, rojeni jeseni in pozimi, pogosteje in v hujši obliki trpijo za rahitisom. V začetku 20. stoletja so rahitis opazili pri 50–80 % majhnih otrok v zahodnoevropskih državah. V Ukrajini je v teh letih imelo rahitis tudi do 70 % otrok. Po podatkih A. I. Ryvkina (1985) se rahitis pri otrocih prvega leta življenja pojavlja pri do 56,5 %, po podatkih S. V. Maltseva (1987) pa njegova razširjenost doseže 80 %. Bolezen je najhujša pri nedonošenčkih.

Do sedaj je klasični rahitis (pomanjkanje vitamina D) zavzemal pomembno mesto v strukturi obolevnosti majhnih otrok. V Rusiji se je njegova incidenca v zadnjih letih gibala med 54 in 66 %. Po podatkih moskovskih pediatrov se klasični rahitis trenutno pojavlja pri 30 % majhnih otrok. To številko lahko štejemo za podcenjeno, saj so registrirane le hude in zmerne oblike bolezni. V razvitih državah, kjer je bila uvedena specifična preventiva rahitisa z vitaminom D in vitaminizacija otroške hrane, so hude oblike rahitisa postale redke, vendar so njegove subklinične in radiološke manifestacije še vedno razširjene. Tako so v Franciji latentno pomanjkanje vitamina D odkrili pri 39 %, očitne klinične manifestacije pa pri 3 % otrok, sprejetih v bolnišnice zaradi različnih bolezni. V severnih provincah Kanade so hipovitaminozo D odkrili pri 43 % pregledanih otrok. V južnih državah pa rahitis kljub zadostni intenzivnosti ultravijoličnega sevanja ostaja zelo pogosta bolezen. V Turčiji so rahitis odkrili pri 24 % otrok, starih od 3 do 6 mesecev, čeprav je uvedba profilakse z vitaminom D zmanjšala njegovo razširjenost na 4 %.

Rahitis, zlasti zmeren in hud, ki ga prebolimo v zgodnjem otroštvu, lahko negativno vpliva na nadaljnji razvoj otrok. Takšni otroci razvijejo slabo držo, ploska stopala, sploščenost in deformacijo medeničnih kosti, karies in kratkovidnost. Vloga rahitisa pri razvoju osteopenije in osteoporoze, ki sta razširjeni pri mladostnikih, je bila dokazana. Posledice pomanjkanja vitamina D v otroštvu so prikazane v tabeli 11-1.

Posledice pomanjkanja vitamina D

Organi	Posledice pomanjkanja
Kosti in kostni mozeg	Osteoporoza, osteomalacija, mielofibroza, anemija, mieloidna displazija
Prebavila	Zmanjšana absorpcija kalcija, fosforja, magnezija, hepatosplenični sindrom, motnje motilitete prebavil
Limfoidni sistem	Zmanjšana imunost, sinteza interlevkinov 1, 2, fagocitoza, proizvodnja interferona. Nezadostna ekspresija antigena 1a, kar povzroča nagnjenost k atopiji.
Mišični sistem	Mišična hipotonija, krči (spazmofilija)

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Vzroki za rahitis

Glavni etiološki dejavnik rahitisa je pomanjkanje vitamina D. Hkrati rahitis velja za večfaktorsko bolezen, pri kateri obstaja neskladje med visoko potrebo rastočega otroka po fosforno-kalcijevih solih in nezadostnim razvojem regulatornih sistemov, ki zagotavljajo oskrbo tkiv s temi solmi.

Vitamin D lahko telesu zagotovimo na dva načina: z vnosom s hrano in z nastajanjem v koži pod vplivom ultravijoličnih žarkov. Prvi način je povezan z vnosom holekalciferola (vitamina D3) s proizvodi živalskega izvora (jetra trske, ribje ikre, jajčni rumenjak; v manjši meri - človeško in kravje mleko, maslo). Ergokalciferol (vitamin D2) najdemo v rastlinskih oljih. Drugi način je povezan z nastajanjem vitamina D v koži iz 7-dehidroholesterola pod vplivom ultravijoličnih žarkov z valovno dolžino 280-310 μm. Prej sta bila ta dva načina zagotavljanja vitamina D enakovredna. Vendar pa je v zadnjem času postalo znano, da se več kot 90 % vitamina D sintetizira z ultravijoličnim obsevanjem, 10 % pa s hrano. V ugodnih pogojih otrokova koža proizvede potrebno količino vitamina D. Pri nezadostni insolaciji zaradi podnebnih razmer (zadimljen zrak, oblačnost, megla) se intenzivnost sinteze vitamina D zmanjša.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Nastanek aktivnih metabolitov vitamina D

Ko vitamin D vstopi v telo, se s kompleksnimi transformacijami v jetrih in ledvicah pretvori v aktivnejše presnovke.

Prva faza aktivacije je povezana z dejstvom, da se vitamin D, ki vstopi v prebavni trakt ali nastane v koži, prenese v jetra, kjer se pod vplivom encima 25-hidroksilaze pretvori v 25-hidroksiholekalciferol ali kalcidiol, glavno obliko vitamina D, ki kroži v krvi. Pri zdravih otrocih je vsebnost 25-hidroksiholekalciferola v krvnem serumu približno 20–40 ng/ml.

Druga faza presnove vitamina D je ponavljajoča se hidroksilacija v ledvicah, kjer se 25-hidroksiholekalciferol prenaša s proteinom, ki veže vitamin D (transkalciferin). Na ravni ledvičnih mitohondrijev nastane najaktivnejši presnovek - 1,25-dihidroksiholekalciferol ali kalcitriol, pa tudi 24,25-dihidroksiholekalciferol. Nastanek glavnega presnovka - kalcitriola - poteka s sodelovanjem ledvičnega encima 1-a-hidroksilaze. Koncentracija kalcitriola v krvni plazmi je približno 20-40 pg/ml.

Vsebnost metabolitov vitamina D v krvi služi kot objektivno merilo za otrokovo oskrbo z vitaminom D.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Glavna fiziološka funkcija vitamina D

Glavna fiziološka funkcija vitamina D je nadzor transporta kalcijevih ionov v telesu (od tod tudi ime "kalciferol" - "prenaša kalcij") - izvaja se z uravnavanjem absorpcije kalcijevih ionov v črevesju in povečanjem reabsorpcije v ledvičnih tubulih ter s spodbujanjem mineralizacije kostnega tkiva. Z znižanjem ravni kalcija in anorganskih fosfatov v krvi ali s povečanim izločanjem paratiroidnega hormona se aktivnost ledvične 1-a-hidroksilaze in sinteza 1,25-dihidroksiholekalciferola močno povečata.

Pri normalnih in povišanih ravneh kalcija in fosforja v plazmi se aktivira še en ledvični encim, 24-hidroksilaza, s sodelovanjem katerega se sintetizira 24,25-dihidroksiholekalciferol, ki spodbuja odlaganje kalcija in fosfatov v kostnem tkivu ter zavira izločanje paratiroidnega hormona.

V zadnjih letih so se predstave o vlogi vitamina D znatno razširile s podatki o transformaciji tega vitamina v telesu, kar je privedlo do spremembe pogledov na vitamin D kot tipičen vitamin. Po sodobnih konceptih bi morali vitamin D obravnavati kot močno hormonsko aktivno spojino, saj tako kot hormoni vpliva na specifične receptorje. Znano je, da metabolit vitamina D (1,25-dihidroksiholekalciferol) prenaša signal v genski aparat (DNK) celic in aktivira gene, ki nadzorujejo sintezo funkcionalnih transportnih beljakovin za kalcijeve ione. Ciljni organi za ta metabolit so črevesje, ledvice in kosti. V črevesju vitamin D spodbuja absorpcijo kalcija in enakovrednih količin anorganskih fosfatov. V ledvicah z njegovo udeležbo pride do aktivne reabsorpcije kalcija in anorganskih fosfatov. Vitamin D uravnava mineralizacijo hrustančnega tkiva in kostnih apatitov. Domneva se, da ima metabolit pomembno vlogo pri embriogenezi kostnega tkiva.

Vitamin D sodeluje pri uravnavanju aktivnosti encimov glavnega bioenergetskega cikla Krebsa, pospešuje sintezo citronske kisline. Znano je, da so citrati del kostnega tkiva.

Vitamin D in njegovi aktivni presnovki vplivajo na celice imunskega sistema, zato se pri pomanjkanju vitamina D pri dojenčkih pojavi sekundarna imunska pomanjkljivost (zmanjša se aktivnost fagocitoze, sinteza interlevkinov 1 in 2 ter proizvodnja interferona).

Nevroendokrino regulacijo presnove fosforja in kalcija izvaja izločanje paratiroidnega hormona. Zmanjšanje ravni ioniziranega kalcija, povezano s pomanjkanjem vitamina D, služi kot signal za povečanje ravni paratiroidnega hormona. Pod vplivom paratiroidnega hormona kalcij v kostnih apatitih preide v topno obliko, zaradi česar se lahko raven ioniziranega kalcija obnovi. Antagonist paratiroidnega hormona je kalcitonin. Pod njegovim vplivom se vsebnost ioniziranega kalcija v krvnem serumu zmanjša, procesi mineralizacije kosti pa se okrepijo.

Kaj povzroča rahitis?

Patogeneza rahitisa

Proces nastanka rahitisa je kompleksen in odvisen od številnih dejavnikov, predvsem pa od dejavnikov, ki uravnavajo ravnovesje fosforja in kalcija. V kompleksni sliki patogeneze rahitisa vzrok in posledica nenehno menjata mesta, zato je težko določiti, kaj je pri rahitisu primarno in kaj sekundarno. Običajno lahko v razvoju bolezni ločimo več stopenj.

Prva faza

Pomanjkanje vitamina D spremeni prepustnost črevesnih celičnih membran, kar vodi v moteno absorpcijo kalcija. Kot odgovor na hipokalcemijo se aktivira delovanje obščitničnih žlez. Paratiroidni hormon upočasni reabsorpcijo fosfatov v ledvicah. Poleg tega se pri pomanjkanju vitamina D anorganski fosfor ne loči od organskih spojin, ki jih vsebuje hrana. Vse to vodi do znižanja ravni fosforja. Hipofosfatemija je ena prvih biokemičnih manifestacij rahitisa. Raven kalcija je v tem obdobju normalna, saj paratiroidni hormon poveča nastajanje 1,25-dihidroksiholekalciferola in začasno poveča resorpcijo kosti, hkrati pa poveča vnos kalcija iz črevesja.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Druga faza

Z naraščajočim pomanjkanjem kalcija v telesu se ne le zmanjša absorpcija kalcija v črevesju, temveč postane tudi njegova mobilizacija iz okostja očitno nezadostna, kar vodi v zmanjšanje ravni kalcija in fosforja v krvnem serumu. Posledično se poslabša sinteza organske matrice kostnega tkiva, rast in mineralizacija kosti, razvijeta se osteoporoza (enakomerno zmanjšanje volumna kosti in drugi znaki) in osteomalacija (kosti se zlahka zmehčajo in upognejo). Zaradi kopičenja osteoklastov na različnih področjih lahko pride do rasti okvarjenega osteoidnega tkiva, saj paratiroidni hormon spodbuja njihovo tvorbo. Aktivnost alkalne fosfataze, ki jo proizvajajo osteoklasti, se poveča.

Za rahitis je značilen oslabljen mišični tonus, kar prispeva k razvoju difuzne rahitične mišične hipotonije. Poleg tega elektrolitsko neravnovesje vodi do motenj v odnosu med simpatičnim in parasimpatičnim delom avtonomnega živčnega sistema in razvoja avtonomne disfunkcije.

Tretja faza

Hipofosfatemija povzroči zmanjšanje alkalne rezerve krvi in razvoj acidoze, ki jo spremlja motnja presnove beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov. V krvi se zmanjša raven citratov zaradi njihove nezadostne tvorbe iz piruvične kisline v ciklu trikarboksilnih kislin. Pri rahitisu ni motena presnova le kalcija in fosforja, temveč tudi drugih mikroelementov (magnezija, kalija, železa, cinka itd.), zato je rahitis bolezen, ki jo spremlja motnja ne le fosforja in kalcija, temveč tudi vseh drugih vrst presnove.

Patogeneza rahitisa

Simptomi rahitisa

Prvi simptomi rahitisa se pojavijo v starosti 1-2 mesecev, celotna klinična slika pa se običajno opazi v starosti 3-6 mesecev. Začetni klinični znaki bolezni (potenje, izguba apetita, vztrajen rdeči dermografski izpuščaj, povečana razdražljivost) se pojavijo zaradi kršitve funkcionalnega stanja avtonomnega živčnega sistema. Spanec se lahko kmalu poslabša, otrok začne obračati glavo in pojavi se "plešavost" zatilja. Pomembno je poudariti, da odkrivanje samo simptomov motnje avtonomnega živčnega sistema ni podlaga za postavitev diagnoze "rahitisa". Za postavitev diagnoze so potrebne spremembe v skeletnem sistemu: mehčanje vzdolž lobanjskih šivov (kraniotabes), bolečina pri pritisku na kosti lobanje, upogljivost robov velike fontanele, sploščenost zatilja. Zaradi hiperplazije osteoidnega tkiva pri rahitisu se lahko oblikujejo hipertrofirani parietalni in frontalni izbokline, "rahične kroglice", odebelitev epifiz podlaktnih kosti ("rahične zapestnice"). Pri hudem rahitisu se lahko opazi previsno "olimpijsko čelo" in vdrt nosni most. Sprednji del prsnega koša skupaj s prsnico štrli naprej in spominja na piščančje prsi. Pojavi se ločna ukrivljenost ledvene hrbtenice - patološka kifoza (rahli grba). Rebra postanejo mehka, upogljiva, prsni koš je deformiran, sploščen s strani, njegova spodnja odprtina se razširi. Na mestu pritrditve diafragme se pojavi umik reber - tako imenovani Harrisonov žleb. Hipotonija mišic sprednje trebušne stene vodi do nastanka značilnega "žabjega trebuha". Poleg mišične hipotonije opazimo tudi šibkost ligamentnega aparata (ohlapnost sklepov, pojav "gutaperča fanta").

Ko otrok začne vstajati, se razvije ukrivljenost nog v obliki črke O ali X (odvisno od prevlade tonusa mišic upogibalke ali ekstenzorke).

Pri bolnikih z rahitisom opazimo zapoznelo zapiranje fontanel in šivov, zapoznelo izraščanje zob, okvare zobne sklenine, značilen pa je tudi razvoj zgodnje kariesa.

Poleg motenj kosti in mišic lahko ta bolezen povzroči funkcionalne spremembe v dihalih (zaradi šibkosti dihalnih mišic in deformacije prsnega koša). V nekaterih primerih je zaradi izrazite mišične hipotenzije možna rahla razširitev srčnih meja. EKG kaže podaljšanje intervalov QT in PQ ter redkeje motnje repolarizacije.

Simptomi rahitisa

Klasifikacija rahitisa

V Rusiji je običajno uporabljati klasifikacijo rahitisa, ki jo je predlagal S. O. Dulitsky (1947). V skladu s to klasifikacijo obstajajo različne stopnje resnosti rahitisa (blaga, zmerna, huda), obdobja bolezni (začetno, vrhunec, okrevanje, rezidualni učinki) ter narava poteka (akutno, subakutno, ponavljajoče se). Leta 1990 so E. M. Lukyanova in sodelavci predlagali, da se klasifikaciji dodajo tri klinične različice rahitisa, pri čemer se upošteva vodilna mineralna pomanjkljivost (kalcipenična, fosforopenična, brez odstopanj v vsebnosti kalcija in anorganskega fosforja v krvnem serumu).

Resnost rahitisa se ocenjuje ob upoštevanju resnosti motenj v skeletnem sistemu, pa tudi vegetativnih sprememb, mišične hipotonije in sprememb v drugih organih. Za blagi rahitis so značilne spremembe v skeletnem sistemu na ozadju patoloških sprememb v funkcionalnem stanju avtonomnega živčnega sistema. Pri zmernem rahitisu so spremembe v skeletnem sistemu bolj izrazite in se razvije mišična hipotonija. Pri hudem rahitisu se poleg izrazitih sprememb kosti in difuzne mišične hipotonije pojavi zakasnitev v razvoju motoričnih in statičnih funkcij ter disfunkcija številnih notranjih organov in sistemov (poškodbe pljuč, srčno-žilnega sistema itd.).

Akutni rahitis se najpogosteje pojavi pri otrocih v prvih šestih mesecih življenja, rojenih s težo več kot 4 kg ali pri otrocih z velikim mesečnim pridobivanjem teže. Subakutni rahitis je značilen za otroke z intrauterino ali postnatalno hipotrofijo, pa tudi za nedonošenčke. Pri subakutnem rahitisu prevladajo znaki osteoidne hiperplazije nad znaki osteomalacije, poleg tega se vsi simptomi razvijajo počasneje kot pri akutnem rahitisu. Za ponavljajoči se rahitis so značilna obdobja kliničnega izboljšanja in poslabšanja.

Pri kalcipenični varianti rahitisa pri otrocih je raven celotnega in ioniziranega kalcija v krvi zmanjšana. Pri vodilni vlogi pomanjkanja kalcija so izražene kostne deformacije s prevlado osteomalacijskih procesov in povečano živčno-mišično vzdražljivostjo. Pri fosforopenični varianti rahitisa opazimo zmanjšanje ravni anorganskega fosforja v krvnem serumu. Spremembe kosti so bolj izrazite zaradi osteoidne hiperplazije in šibkosti ligamentnega aparata. Za rahitis z manjšimi odstopanji v vsebnosti kalcija in anorganskega fosforja v krvi je značilen subakutni potek, zmerna hiperplazija osteoidnega tkiva in odsotnost izrazitih sprememb v živčnem in mišičnem sistemu.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Diagnoza rahitisa

Laboratorijska merila za aktivni rahitis

• zmanjšanje vsebnosti anorganskih fosfatov v krvnem serumu na 0,6-0,8 mmol/l;
• zmanjšanje skupne koncentracije kalcija v krvi na 2,0 mmol/l;
• zmanjšanje vsebnosti ioniziranega kalcija na manj kot 1,0 mmol/l;
• povečanje aktivnosti alkalne fosfataze v krvnem serumu za 1,5-2,0-krat;
• znižanje ravni 25-hidroksiholekalciferola v krvnem serumu na 20 ng/ml in manj;
• znižanje ravni 1,25-dihidroksiholekalciferola v krvnem serumu na 10-15 pg/ml;
• kompenzirana metabolična hiperkloremična acidoza z baznim primanjkljajem do 5,0-10,0 mmol/l.

Radiološka merila za rahitis

Na rentgenskih slikah se kršitev mineralizacije kostnega tkiva kaže z naslednjimi znaki:

• spremembe v jasnosti meja med epifizo in metafizo (tj. na območjih predhodne kalcifikacije meja postane neenakomerna, zamegljena, obrobna);
• progresivna osteoporoza na območjih največje rasti kosti, povečanje razdalje med epifizo in diafizo zaradi naraščajočih metafiz;
• motnje kontur in strukture epifiz ("epifize v obliki krožnika"). Radiografski znaki se spreminjajo z napredovanjem bolezni.

Diferencialna diagnoza rahitisa se izvaja z drugimi boleznimi, ki imajo podobne klinične simptome: ledvična tubularna acidoza, rahitis, odvisen od vitamina D, fosfatna sladkorna bolezen, Debre-de-Tony-Fanconijeva bolezen, hipofosfatazija, cistinoza.

Diagnoza rahitisa

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Zdravljenje rahitisa

Zdravljenje rahitisa mora biti celovito, treba je predpisati terapevtske odmerke vitamina D, pa tudi uporabiti terapevtske in zdravstveno-izboljševalne ukrepe. Glede na resnost so terapevtski odmerki vitamina D 2000-5000 ie/dan 30-45 dni. Na začetku zdravljenja se vitamin D predpiše v minimalnem odmerku - 2000 ie 3-5 dni, če ga otrok dobro prenaša, se odmerek poveča na individualni terapevtski odmerek. Po doseganju terapevtskega učinka se terapevtski odmerek nadomesti s profilaktičnim odmerkom (400-500 ie/dan), ki ga otrok prejema v prvih dveh letih življenja in v zimskem obdobju v tretjem letu življenja.

Pripravki vitamina D (raztopine ergokalciferola ali holekalciferola) se že vrsto let uporabljajo za zdravljenje in preprečevanje rahitisa. Oblike mnogih zdravil povzročajo določene težave zaradi zahtevnosti odmerjanja. Tako se v zadnjih letih alkoholna raztopina vitamina D2 zaradi nevarnosti prevelikega odmerjanja praktično ne proizvaja. Za zdravljenje in preprečevanje rahitisa lahko uporabite vigantol - oljno raztopino vitamina D3 (ena kapljica vsebuje 600 ie) in domače oljne raztopine vitamina D2 (ena kapljica vsebuje 700 ie). Vendar se oljne oblike vitamina D ne absorbirajo vedno dobro, zato se v primeru sindroma črevesne malabsorpcije (celiakija, eksudativna enteropatija itd.) oljne raztopine vitamina D uporabljajo redko. V zadnjih letih se za preprečevanje in zdravljenje rahitisa pogosto uporablja vodna oblika vitamina D3 - akvadetrim, ki ima priročno farmacevtsko obliko in jasen odmerek. Ena kapljica raztopine holekalciferola (akvadetrim) vsebuje 500 ie vitamina D3. Prednost vodne raztopine je hitra absorpcija iz prebavnega trakta. Raztopina se dobro absorbira in ne povzroča dispeptičnih motenj.

Če imajo otroci z rahitisom sočasne akutne bolezni (ARI, pljučnica itd.), je treba vitamin D za obdobje visoke temperature (2-3 dni) prekiniti in ga nato ponovno predpisati v terapevtskem odmerku.

Poleg vitamina D se za zdravljenje rahitisa predpisujejo tudi kalcijevi pripravki: kalcijev glicerofosfat (0,05–0,1 g/dan), kalcijev glukonat (0,25–0,75 g/dan) itd. Za povečanje absorpcije kalcija v črevesju se predpisuje citratna mešanica, limonin sok ali grenivkin sok. Za normalizacijo delovanja centralnega in avtonomnega živčnega sistema se predpisujeta magnezijev in kalijev aspartat (asparkam, panangin) ter glicin. Če se rahitis pojavi na ozadju hipotrofije, se lahko 20–30 dni predpiše 20 % vodna raztopina karnitina (karnitin klorida) s hitrostjo 50 mg/(kg x dan). Karnitin klorid pomaga normalizirati presnovne procese, pod njegovim vplivom se izboljšajo kazalniki fizičnega razvoja. Poleg tega se lahko uporablja orotska kislina (kalijev orotat) s hitrostjo 20 mg/(kg x dan). Znano je, da orotska kislina poveča sintezo beljakovin, ki vežejo kalcij, v črevesnih enterocitih. Posebej pomembna je uporaba antioksidantov: tokoferol acetata (vitamin D) v kombinaciji z askorbinsko kislino (vitamin D), glutaminsko kislino, betakarotenom. Po 2 tednih od začetka zdravljenja z zdravili se kompleksu terapevtskih ukrepov za vse otroke doda terapevtska vadba in masaža. Po koncu zdravljenja z zdravili se otrokom, starejšim od šestih mesecev, predpišejo terapevtske kopeli (sol, bor).

Zdravljenje rahitisa

Preprečevanje rahitisa

Razlikujemo med prenatalno in postnatalno profilakso. Ta je lahko nespecifična in specifična (z uporabo vitamina D).

Prenatalno preprečevanje rahitisa

Prenatalna preventiva rahitisa se začne že pred rojstvom otroka. Pri spremljanju nosečnic je treba bodočo mamo opozoriti na upoštevanje dnevne rutine, preživljanje dovolj časa na svežem zraku in uravnoteženo prehrano. Nosečnice naj dnevno zaužijejo vsaj 200 g mesa, 100 g rib, 150 g skute, 30 g sira, 0,5 l mleka ali kefirja, sadje in zelenjavo. V zadnjih dveh mesecih nosečnosti naj ženska dnevno prejme 500 ie vitamina D, v jesensko-zimskem obdobju pa 1000 ie. Nosečnicam iz rizičnih skupin (nefropatija, kronična ekstragenitalna patologija, sladkorna bolezen, hipertenzija) je treba predpisati vitamin D v odmerku 1000–1500 ie od 28. do 32. tedna nosečnosti.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

Poporodna preventiva

Glavne sestavine postnatalnega preprečevanja rahitisa pri otrocih so: sprehodi na svežem zraku, masaža, gimnastika, dojenje, pravočasno uvajanje rumenjaka in druge vrste dopolnilne prehrane. Če ni materinega mleka, je priporočljivo uporabljati sodobne prilagojene formule.

Specifična preventiva rahitisa po porodu se izvaja s pomočjo vitamina D. Po mnenju strokovnjakov SZO je za zdrave donošene dojenčke minimalni odmerek do 500 ie/dan. V osrednji Rusiji se ta odmerek predpisuje spomladi, jeseni in pozimi, začenši od 3. ali 4. tedna starosti. Ob zadostni osončenosti otroka od junija do septembra se specifična preventiva z vitaminom D ne izvaja, vendar se v primeru oblačnega poletja, zlasti v severnih regijah, specifična preventiva rahitisa izvaja v poletnih mesecih. Preventivno dajanje vitamina D se izvaja v prvem in drugem letu življenja.

Specifično preprečevanje rahitisa pri nedonošenčkih ima svoje značilnosti. Rahitis pri nedonošenčkih je osteopenija, povezana s pomanjkanjem kalcija in fosforja, nezrelostjo otroka, hipoplazijo kostnega tkiva, nezadostno mineralizacijo in hitro rastjo kosti v postnatalnem obdobju. Otrokom z nedonošenčkom stopnje I se vitamin D predpisuje od 10. do 14. dneva življenja v odmerku 400–1000 ie/dan dnevno v prvih dveh letih, razen v poletnih mesecih. Pri nedonošenčku stopnje II–III se vitamin D predpisuje v odmerku 1000–2000 ie/dan dnevno v prvem letu življenja, v drugem letu pa v odmerku 500–1000 ie/dan, razen v poletnih mesecih. Višje odmerke in zgodnje dajanje vitamina D pri nedonošenčkih je mogoče pojasniti z dejstvom, da materino mleko ne zagotavlja potreb teh otrok po kalciju in fosforju.

Kontraindikacije za profilaktično dajanje vitamina D: idiopatska hiperkalciurija, organske lezije osrednjega živčevja s kraniosinostozo in mikrocefalijo, hipofosfatazija. Relativne kontraindikacije: majhna fontanela ali njeno zgodnje zaprtje. Takšni otroci potrebujejo profilakso proti odloženemu rahitisu od 3. do 4. meseca starosti. V takih primerih je lahko alternativa tudi dajanje suberitemalnih odmerkov UFO (1/2 biodoze) 15–20 postopkov vsak drugi dan, vsaj 2 cikla na leto v prvih 2 letih življenja.

Kako preprečiti rahitis?

Prognoza za rahitis

Z zgodnjo diagnozo rahitisa in ustreznim zdravljenjem bolezen poteka ugodno in brez posledic. Brez zdravljenja lahko zmerni in hudi rahitis negativno vpliva na nadaljnji razvoj otrok. Pojavijo se sploščenost in deformacija medenice, ploska stopala, kratkovidnost, lahko pa se pojavijo tudi več zobnih lezij (karies). Dojenčki, ki trpijo za rahitisom, so nagnjeni k pogostim akutnim boleznim dihal, pljučnici itd.

Otroci, ki so preboleli zmeren do hud rahitis, morajo biti 3 leta pod ambulantnim opazovanjem (četrtletni pregled). Specifična profilaksa se izvaja v drugem letu življenja v jesenskem, zimskem in spomladanskem obdobju, v tretjem letu življenja pa samo pozimi.

V primeru rahitisa cepljenje ni kontraindicirano. Načrtovano preventivno cepljenje se lahko opravi 2 tedna po predpisovanju vitamina D.

Reference

Korovina NA et al. Preprečevanje in zdravljenje rahitisa pri otrocih (predavanje za zdravnike) / NA Korovina, AV Cheburkin, IN Zakharova. - M., 1998. - 28 str.

Novikov PV Rahitis in dedne rahitisu podobne bolezni pri otrocih. - M., 2006. - 336 str.

Novikov PV, Kazi-Akhmetov EA, Safonov AV Nova (vodotopna) oblika vitamina D za zdravljenje otrok s pomanjkanjem vitamina D in dednim D-rezistentnim rahitisom // Ruski bilten perinatologije in pediatrije. - 1997. - št. 6. - str. 56-59.

Preprečevanje in zdravljenje rahitisa pri majhnih otrocih: Metodološka priporočila / Uredili E. M. Lukyanova in sod. - M.: M3 SSSR, 1990. - 34 str.

Strukov VI Rahitis pri nedonošenčkih (predavanje za zdravnike). - Penza, 1990. - Str. 29.

Fox AT, Du Toil G., Lang A., Lack G. Alergija na hrano kot dejavnik tveganja za prehranski rahitis // Pediatr Allergy Immunol. - 2004. - letnik 15 (6). - str. 566-569.

PettiforJ.M. Prehranski rahitis: pomanjkanje vitamina D, kalcija ali obojega? // Am. J. Clin. Nutr. - 2004. - letnik 80 (6 dodatkov). - P.I725SH729S.

Robinson PD, Hogler W, Craig ME et al. Ponovno pojavljajoče se breme rahitisa: desetletje izkušenj Sidneyja // Arch. Dis. Child. - 2005. - letnik 90 (6). - str. 1203-1204.

Zaprudnov AM, Grigoriev KI Rahitis pri otrocih. - M., 1997. - 58 str.

[ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]